Hoved > Frukt

Escherichiosis - beskrivelse, årsaker, symptomer (tegn), diagnose, behandling.

Manuskriptrettigheter

Makarova

Maria Alexandrovna

BIOLOGISKE EGENSKAPER AV ESCHERICHIA COLI AV SEROLOGISKE GRUPPER O1, O144 OG O157, RECORDED AS PATCHES

AKUTE INTESTINALE INFEKSJONER

avhandling for graden

Kandidat i medisinsk vitenskap

Arbeidet ble utført på Pasteur St. Petersburg Federal Research Institute for Epidemiology and Microbiology av Federal Service for tilsyn med forbrukerverns beskyttelse og menneskers velferd, St. Petersburg.

Dr. med. Narvskaya Olga Viktorovna

MD

Professor Tets Viktor Veniaminovich

MD

Professor Sivolodsky Evgeny Petrovich

Ledende organisasjon: Federal State Institutt for vitenskap Sentralforskningsinstitutt for epidemiologi fra den føderale tjenesten for tilsyn med forbrukerrettighetsbeskyttelse og menneskelig velferd.

Forsvaret finner sted 6. november 2007 på _____hours på møtet i avhandlingsrådet D 208.086.03 ved Statens utdanningsinstitusjon for høyere yrkesutdanning "St. Petersburg State Medical Academy. II Mechnikov føderale byrå for helse og sosial utvikling "(195067, St. Petersburg, Piskarevsky Ave., 47)

Avhandlingen er tilgjengelig i biblioteket til Statens utdanningsinstitusjon for høyere faglig utdanning "St. Petersburg State Medical Academy. II Mechnikov føderale byrå for helse og sosial utvikling ".

Abstrakt publisert _____ ____________________2007 år

Vitenskapelig sekretær i avhandlingsrådet

MD

Professor Boytsov A.G.

GENEREL BESKRIVELSE AV ARBEID

Hastigheten av problemet

Lave priser redusere forekomsten ehsherihiozom, øke antall serologiske varianter av patogenet som bærer de genetiske faktorer som bestemmer virulens og resistens overfor antibiotika, en betydelig forurensning av Escherichia av miljøet er komplekse medisinske og samfunnsmessige og miljømessige problemer.

I henhold til WHO anbefalinger Escherichia coli serogruppene forskjellig og serovariantami stand til å forårsake akutt tarminfeksjoner (All) i mennesker kan kalles diarrheagenic, i motsetning til patogene Escherichia - lokaliserings patogener extraintestinal sykdommer. Sistnevnte omfatter uropathogenic for mennesker og patogene fugle-stammer av Escherichia, særlig coli E. O1: K1 (Barnes H., 2003, Vandemaele F., 2003, Ewers C, 2007).

I løpet av de siste 20 årene, er listen over diarrheagenic Escherichia betydelig supplert med representanter for gruppen EHEC - enterohemorrhagiske Escherichia (viktigste forårsakende middel - E. coli O157: H7), forårsaker alvorlig forløp av OCI og komplikasjoner av hemolytisk uremisk syndrom og nyresvikt (Levin M., 1987; Orth D., 2006; Stepanshin Yu.G., 2005). På samme tid, visse stammer av Escherichia serogrupper (for eksempel, E. coli O144), som tidligere er ført OCI midler, og ofte isolert fra friske individer (Kiseleva BS 1975, Regina M., 1983, Kurazono T., 2000; Rappelli P., 2005).

I de siste tiår, er det funnet at de humane patogene E. coli skiller seg fra Escherichia - representanter for normal tarmmikroflora nærvær av virulensgener i sammensetningen av kromosomer, plasmider og bakteriofager. Dette bestemmer den spesielle epidemiologi, patogenese og kliniske manifestasjoner av sykdommer forårsaket (Nataro J., 1998; K. Kobayashi, 2002; Bondarenko, V., 2002; Johnson J., 2005). Imidlertid ikke resultatene av laboratoriediagnostisering, basert på et begrenset antall fenotypiske tester ikke tillate å tillits vurdere etiologisk betydning av E. coli-stammene basert på deres serologisk tilhører en spesiell gruppe (variant) eller biovar.

Lagte dataene indikerer behovet for fordypning av intra-art mangfold av bakterier E. coli, bestemmelse av virulensfaktorer eller deres genetiske determinanter sammen med det fulle Serotyping of Escherichia som de endelige identifikasjons OCI-patogener.

Formålet med studien:

For å undersøke de biologiske egenskapene til stammer av E. coli serogrupper O1, O144 og O157, som sirkulerer i en rekke områder av Nord-Vest Aires, og for å evaluere deres etiologisk betydning i akutte tarminfeksjoner.

Målet med studien:

1. Å identifisere egenskapene til den etiologiske strukturen av colibacillose i en rekke territorier i det nordvestlige føderale distriktet.

2. For å studere de kulturelle, biokjemiske og serologiske egenskapene til stammer

E. coli O1, O144 og O157, isolert fra pasienter med akutte intestinale infeksjoner og friske individer.

3. For å bestemme evnen til invasjon og produksjon av toksiner i E. coli-stammer O1, O144 og O157.

4. Identifiser genetiske stammer assosiert med adhesjon, invasjon og toksindannelse i E. coli O1, O144 og O157 stammer.

5. Å gjennomføre en sammenlignende studie av følsomheten for antibakterielle stoffer av E. coli-stammer av ulike serologiske grupper - kausative midler av akutte intestinale infeksjoner og representanter for den normale intestinale mikroflora.

Personlig bidrag fra forfatteren

Avhandlingen er en analyse og syntese av forskningsresultater oppnådd av forfatteren personlig. I arbeidene som utføres i samarbeid, er forfatterens bidrag avgjørende og består i studiet av Escherichias biologiske egenskaper, diskusjon av resultatene i vitenskapelige publikasjoner og rapporter.

Vitenskapelig nyhet

Arbeidet er basert på de generaliserte resultatene av studier på de biologiske egenskapene til Escherichia-stammer identifisert i praktiske laboratorier som OKI-patogener. Resultatene fra de utførte mikrobiologiske, eksperimentelle og molekylære genetiske studier tillot oss å skaffe seg nye data om heterogeniteten til den diaréneiske Escherichia-populasjonen av forskjellige serologiske grupper.

Den komplekse karakterisering av de viktigste biologiske egenskapene og patogenitetsfaktorene for Escherichia-stammer som sirkulerer for tiden, er gitt, og nødvendigheten av deres bruk som viktige kriterier for å underbygge den etiologiske betydningen av OKI-patogener er vist.

Det er blitt vist at stammer av E. coli O1 sirkulerer i de senere år, den antigene struktur og nærværet av genene som kontrollerer pyelonefritt-assosierte drikking og aerobaktina produkter, tilhører den høyvirulente for fugler og for human uropathogenic E. coli serovar O1: K1: H7.

Viste sirkulasjons biovar 4 nye stammer av E. coli O144 forskjellig fra de tre tidligere kjente enzymatiske egenskaper serotipovoy tilbehør og mangel på patogenitet faktorer som er spesifikke for enteroinvasive Escherichia coli (EIKP).

Sirkulasjonen av E. coli O157: H7 og E. coli O157: H-kjente patogener i EHEC-gruppen, vises for første gang i Nordvest-regionen i Russland. Stammenes heterogenitet ble bestemt i henhold til komplekset av patogenitetsfaktorer, serologisk variant og genotype.

Det har blitt fastslått at antibiotikaresistens er utbredt i diarégen E. coli. Resultatene av studien av en representativ samling av stammer gir en grundig forståelse av forekomsten av resistens og resistensmekanismer mot β-laktam-legemidler i medlemmer av slekten Escherichia.

Praktisk betydning

Det har blitt fastslått at E. coli serogrupper O1 og O144, som ikke inneholder virulensgenene av diarégenisk Escherichia, i dag oppdages som patogener i OKA.

Diagnostisk verdi av bestemmelsen av serotype tilknytning og de ledende faktorene for patogenicitet av diarégenisk Escherichia er vist. Ved vurdering av den etiologiske betydningen av stammene til E. coli O1 og O144, som for tiden er registrert som patogener av AII, er det nødvendig å bekrefte at de tilhører bestemte biologiske og serovarianter.

Den detaljerte karakteriseringen av de biologiske egenskapene til E. coli O157-stammer gjorde det mulig å tilstrekkelig vurdere tilstedeværelsen og tilstanden av patogenitetsfaktorene til EHEC-representanter, først registrert i Nordvest-Russland.

Resultatene av studien av sensitivitet mot antibakterielle stoffer (ABP) av patogener av colibacillose fikk lov til å få en ide om mekanismer for dannelse av resistens, som kan tjene som grunnlag for korrigering av farmakologisk formulærbehandling av disse sykdommene.

Gjennomføring av resultatene. På grunnlag av de oppnådde resultatene ble retningslinjene "Egenskaper for laboratoriediagnose av kolibacillose forårsaket av enterohemoragisk E. coli O157: H7" (MUK 4.2.018-99. - SPb., 1999) utviklet. Den praktiske betydningen av arbeidet bekreftes ved bruk av materialene i de bakteriologiske laboratoriene i St. Petersburg og Leningrad-regionen, samt i utdanningsprosessen til mikrobiologiske avdelinger av II Mechnikov State Medical Academy og Epidemiology and Disinfectology av GOU DPO SPb MAPO Roszdrav.

De viktigste bestemmelsene i avhandlingen innsendt til forsvaret:

1. Stammer av E. coli O1, som for øyeblikket er registrert som patogener for akutte intestinale infeksjoner, mangler et kompleks av genetiske determinanter av virulensen av diarégen Escherichia. I henhold til den antigeniske strukturen og settet av patogenitetsfaktorer tilhører E. coli O1: K1: H7-stammene serovar som er svært virulent for fugler og kan betraktes som potensielt uropatogen escherichia.

2. Befolkningen av E. coli 0144 er for tiden representert av ikke-invasive stammer av biovar 2 og den nye biovar 4.

3. Stammer av Escherichia serologiske gruppe 0157, registrert som patogener av akutte intestinale infeksjoner i Nordvest-Russland, er heterogene i genotype, flagellinproduksjon og type Shiga-lignende toksiner produsert.

4. Resistens mot antibakterielle stoffer er mer vanlig i den diarégenske Escherichia-befolkningen enn blant Escherichia - representanter for den normale intestinale mikrofloraen.

Tilnærming av arbeidet

Avhandlingsmaterialene ble presentert og diskutert på All-Russian Scientific and Practical Conference: "Medisinsk mikrobiologi - det 21. århundre" (Saratov, 2004); Møter i det russiske vitenskapelige og praktiske samfunnet for epidemiologer, mikrobiologer og parasitologer i St. Petersburg og Leningrad-regionen (St. Petersburg 2004, 2005); Jubileums vitenskapelig konferanse av unge forskere i Nordvest-regionen (St. Petersburg, 2004); Den all-russiske vitenskapelige konferansen for unge forskere med internasjonal deltakelse "Faktiske problemer av smittsom patologi-2005" (St. Petersburg, 2005); International Youth Medical Congress "St. Petersburg Scientific Readings" (St. Petersburg, 2005); Internasjonalt Symposium "Faktiske problemer med antibiotikaresistens og antibakteriell behandling av smittsomme sykdommer" (St. Petersburg, 2006); Den 7. internasjonale vitenskapelige kongressen om smittsomme sykdommer i Østersjøen (Riga, 2006); IX International Congress IACMAC / BSAC om antimikrobiell terapi (Moskva, 2007).

Publisering av forskningsresultater. På emnet av avhandlingen publiserte 24 vitenskapelige artikler i 1999 - 2007. 3 av dem i utgaver anbefalt av VAK.

Avhandlings omfang og struktur. Avhandlingen presenteres på 152 sider med skrevet tekst og inneholder en introduksjon, en gjennomgang av litteraturen, materialene og forskningsmetodene, fem kapitler med egen forskning, konklusjon, konklusjoner, praktiske anbefalinger, en liste over referanser og et vedlegg. Arbeidet er illustrert med 24 bord, 18 figurer og 10 fotografier. Referanser inneholder 235 kilder, hvorav 110 er innenlandske og 125 er utenlandske forfattere.

Materialer og forskningsmetoder

Arbeid utført i 1999-2007. i St. Petersburg Pasteur forskningsinstitutt for epidemiologi og mikrobiologi. 1334 stammer av E. coli isolert fra pasienter med akutte intestinale infeksjoner og friske individer ble studert i de kliniske diagnostiske laboratoriene i St. Petersburg, Leningrad Oblast og andre. Inkludert: E. coli-stammer O1 (200), E. coli O144 (740), E coli O157 (6), diaréne E. coli serogrupper: O6, O25, O32, O55, O75, O122, O119, O124, O127, O128, O152 (238), samt 150 stammer av E. coli - representanter for den normale intestinale mikroflora.

Kultur-enzymatiske og serologiske egenskaper ble undersøkt i alle stammer i henhold til MU 04-723 / 3 i USSRs helsedepartementet 12./17/84 og ordre nr. 535 av 04/22/85. Detektering av K1-antigenet fra E. coli O1-stammer ble utført med et diagnostisk sett " Pastorex Meningo B / E. coli O1 ", (Bio-Rad). Affiniteten av 40 E. coli O1-stammer og 40 E. coli O144-stammer til en spesifikk serologisk gruppe / variant ble også bestemt ved anvendelse av restriksjonsfragmentlengdepolymorfisanalyse (RFLP) av amplifiserte rfb- og fliC-gener som kontrollerer syntesen av henholdsvis LPS og flagellin flagella. De resulterende DNA-restriksjonsmønstrene ble sammenlignet med en internasjonal database ved bruk av Taxotron®-programvarepakken (Grimont P, 2000; Coimbra R., Machado J., 2000).

Sensibilitet mot antibakterielle legemidler (ABP) 875-stammer ble bestemt i samsvar med MUK 4.12.1890-04. To metoder ble brukt: disco-diffusjon i forhold til: β-laktam penicilliner, III-IV cefalosporiner, aminoglykosider, tetracyklin, kloramfenikol, kinoloner og fluokinoloner, furazolidon og kotri-triksazol; og seriell fortynningsmetode på agar. Produksjon av β-laktamase ble bekreftet ved "double discs" -metoden: ceftazidim / cefotaxim og amoxiclav. Tilstedeværelsen av β-laktamase-gener relatert til CTX-M-typen, samt det mobile genetiske elementet ISEcp1 ble bestemt i PCR med spesifikke primere (F.X. Weill, 2004). Plasmid-DNA ble isolert ved alkalisk lysis (Takahashi S., 1984). Overføring av plasmid-DNA til E. coli DH10B ble utført ved transformasjon på et MicroPulser ™ (Bio-Rad) apparat.

Ekspresjonen av virulensgener ble undersøkt i 284 stammer av E. coli: O1 (121),

E. coli O144 (157), E. coli O157 (6). Evnen til invasjon ble bestemt i testen Sherena (Sereny B., 1957); Produksjon av enterotoksiner: Termostabil (ST) - På modellen av intragastral infeksjon av suckling mus (Dean A.G, 1972), termolabile (LT) - i testen av paw ødem av en hvit mus (Vartanyan Yu.D., 1978). Produksjonen av Shiga-lignende toksiner (Shiga-lignende toksin I og II, Slt I og Slt II), ellers kalt verotoxiner (Vero-toksin I og II, VT1 og VT2), ble studert i immunopromatografiske hurtigprøver av Duopath®-Verotoxins, Merck (MR №24FC / 976, 2004).

I 106 stammer ble genene som koder for adhesjonsevne (pap, aaf, sfa, afai, eae), invasjon (ipaH, ial), toksindannelse (hly, cnf1,2, elt, LT-II-gen) bestemt ved PCR med spesifikke primersett., ST-I, II-gener, slt I-II-gener), persistens (aer) (Muhldorfer I., 1994; Tamaki Y., 2005).

Genotyping av 21 stammer av E. coli O1 ble utført ved ribotyping og elektroforese i et pulserende elektrisk felt (PFGE) (Grimont P, 1998; Maslow J. et al., 1993). For stammer av E. coli O157 ble PCR-metoden anvendt med universelle primere nr. 45 og nr. 115 (UP-PCR) (Bulat SA et al., 1992).

Statistisk behandling av resultatene ble utført ved hjelp av Microsoft Excel - 2000. Kvantitative data ble estimert ved bruk av prøvetakingsparametre: M - gjennomsnitt, m - gjennomsnittlig feil, n - volum av analysert undergruppe, p - oppnådd nivå av betydning. Forskjeller ble vurdert statistisk signifikante ved et konfidensintervall på 95% (s

Den epidemiologiske egenskapen til colibacillose forårsaket av E. coli O1 og O144 er forekomsten av disse mikroorganismer blant friske individer undersøkt for forebyggende formål (60,7% i St. Petersburg og 52,7% i Leningrad-regionen), som er 2-3 ganger høyere enn deres funn hos pasienter med akutte intestinale infeksjoner og hos individer undersøkt for kontakt med akutte intestinale infeksjoner (figur 1).

Figur 1. Fordelingen av E. coli O1 og E. coli O144 stammer, isolert i 2003-2006, av grupper av individer undersøkt

Med hensyn til den brede prevalensen av E. coli O1 og O144 blant befolkningen i de markerte områdene, ble de viktigste biologiske egenskapene og patogenitetsfaktorene studert videre i dette arbeidet, slik at man kunne evaluere den etiologiske betydningen av representanter for disse serogruppene av Escherichia i utviklingen av OKA.

Biologiske egenskaper av E. coli O1

Alle studerte stammer av E. coli O1 (n = 200) var immobile, besatt av K1-antigenet, tilhørte den "biokjemiske" 7, som var utbredt i vårt land på 70-tallet i forrige århundre (Novgorodskaya EM, 1972, Safonova N.V., 1972; Kiseleva B.S., 1973; Drobyshevskaya E.I., 1977). E. coli O1: K1: H- var ikke-invasiv (forårsaket ikke keratokonjunktivitt i marsvin), hadde ikke hemolyserende aktivitet, produserte ikke LT- og ST-enterotoksiner (i testen av hevelse i poten av en hvit mus og i den intragastriske testen på sømmer) og shiga- lignende toksiner VT1 og VT2.

RFLP av den amplifiserte regionen av fliC-genet kodende for produksjonen av H-antigenet i 40 stammer av E. coli O1: K1: H viste begrensningsprofiler av FliC-typen F7, karakteristisk for Escherichia med H7-antigenet. De studerte stammene hadde således den antigeniske formel: E. coli O1: K1: H-: F7.

Ingen av stammene viste de gener som koder for adhesjon (afa, sfa, eae, aaf), invasjoner (ial, ipaH), hemolysinproduksjon (hly), for syntese av LT- og ST-enterotoksiner, Shiga-lignende toksiner VT1 og VT2, så vel som den cyto-nekrotiske faktor CNF 1 og CNF 2, hvis tilstedeværelse er karakteristisk for diarégenisk Escherichia. Samtidig viste PCR-analyse at gener av alle studerte E. coli O1-stammer inneholdt gener som er karakteristiske for uropatogen Escherichia: pyrkoding av pyelonefrit - tilknyttet pili (P pili) og aer, som er ansvarlig for produksjon av aerobaktin (tabell 2).

For å svare på spørsmålet om likheten av E. coli O1, isolert fra sunn og syk OCI, ble 21 stammer genotypisert ved ribotyping og elektroforese i et pulserende elektrisk felt (PFGE). Alle stammer av E. coli O1 hadde identiske ribotypeprofiler. I følge PFGE-data tilhørte de fleste studiestammer to to nært beslægtede genotyper, betinget betegnet "1" og "2". 12 (57,0%) stammer ble tildelt genotype "1" og 7 (33,3%) - til genotype "2". Stammen av hver av de to genotypene ble isolert fra begge pasienter med AII og fra raske individer. To stammer hadde individuelle PFGE-profiler (genotyper "3" og "4"). I tillegg adskilt disse stammene fra andre polyresistens til ABP og produksjon av P-laktamase.

Karakterisering av stammer av E. coli O1, E. coli 144 og E. coli O157

E coli o144

God dag til alle!
Jeg lager Temko i håp om at noen vil gi praktiske råd: 091:.
situasjon:
Ca. tre uker siden oppstod en rotavirusepidemi eller akutt gastroenteritt i hagen.
Barnet mitt var ikke hekta. Men SES kom og tok smør fra alle barn.
Som et resultat er barnet mitt den eneste i gruppen, men ikke den eneste i hagen, blir betinget patogen E. coli O144 sådd.
Barnlægen foreskriver Enterofuril, vi drikker den som den burde være. Vi overfører analysen og blir IKKE herdet.
Jeg begynner å knekke på legenes kontor. Jeg spør hva jeg skal gjøre. Legen sier at han ikke vil foreskrive antibiotika, fordi man allerede har drukket (den som ikke hjalp)
Han skriver navnet på bakteriofagen på et stykke papir, skriver uten å indikere dosen uten å indikere antall behandlingsdager, sier at du vil lese alt i kommentarene.
Jeg kaller 003, de finner meg et apotek der det er denne bakteriofagen, jeg ringer, de svarer det er en flaske, det koster 430 rubler. De leser instruksjonene - vi trenger 4 flasker 430 rubler = 1720 rubler: 010:
Nei, jeg er absolutt ikke grådig, men ikke det faktum at det igjen ikke vil fungere som med Enterofuril.
Ja, jeg glemte fortsatt å skrive. Jeg spurte legen hva slags pinne det er, hva påvirker det, hva truer hvis de ikke visste hva det var og ikke behandlet det? Som svar har jeg hørt noe røvet under pusten, vet du hvor ille studenter uten å vite svaret, begynner de å mumle noe.
Så jeg tenkte på det, og hva behandler vi da da?
Jeg ringer til SES-laboratoriet, først prøver de å kaste meg av, da hørte de litt på meg og sa: "Hvorfor fikk du Enterofuril hvis han ikke behandler din O144?" : 010:
Da prøver jeg å finne ut hvorfor vi ble plantet ut av hagen, fordi vi fant en tryllestav i en eller to barn i flere grupper, dette er ikke en massiv infeksjon, noe som betyr at den ikke er smittsom.
Videre mer latterlig. Jeg spør, og hva er det egentlig for staven. etc etc Advarsel. Jeg hører igjen hva en uklar forklaring er at typen barn bare er bæreren av denne pinnen, og hva skjer hvis ikke behandlet, kan laboratoriene i SES ikke svare: 010:.
Vobshchem her og da, vi sitter hjemme for den tredje uken, og vi behandler oss uten å vite hvorfor, og nå vet jeg ikke hvordan jeg skal behandle det eller hva.
Om kvelden det skjedde på meg, jeg gikk rommaging på et Internett, fant jeg denne informasjonen:
"Intestinale pinner (bakterier i gruppen av tarmpinner) I 1885 ble Escherich (http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D1%88%D0B5%D1% 80% D0% B8% 85, _% D0% A2% D0% B5% D0% BE% D0% B4% D0% BE% D1% 80) oppdaget en mikroorganisme kalt Escherichia coli (E. coli). Denne mikroorganismen er en permanent innbygger av tykktarmen og dyr.

Alt, her på denne setningen, at denne trollmannen er en permanent innbygger. Min MOSC brøt endelig ned. Det betyr at vi må spise piller i lang tid og ikke gå til hagen, og så i skolen, vil de ikke la det: 065: en stav.
Jeg beklager de mange bokstaver og forvirring, kanskje jeg ikke forstår noe.
Vennligst, hvis noen kan hjelpe med ideer, hvordan komme seg ut av denne situasjonen, vil jeg være veldig takknemlig: blomst: du.

Yeah. og da barnet selv? Forstyrrer noe ham?

Eksternt, sunt, har en appetitt, en stol er normal. Hun kjeder seg av barna, ønsker å gå til barnehagen.

kan gå til hodet la han skrive. Lov om å bli behandlet hjemme :)

Dette er hva jeg vil ha veldig mye. Og jeg vil behandle. å vite mer enn det, sikkert.
Men alt er under kontroll av SES, og du forstår selv hva slags forekomst det er, så jeg er 1000% sikker på at sjefen ikke vil bli erstattet.

E. coli i ditt tilfelle tilhører den diaréiske, enteroinvasive gruppen. Disse bakteriene har invasive egenskaper og forårsaker utvikling av inflammatoriske forandringer i tykktarmslemmen. Egenskapene er lik shigella (de som forårsaker dysenteri) og forårsaker diaré, som ligner shigellose. Som shigella er entero-invasiv E. coli i stand til å trenge inn og multiplisere i tarmepitelceller. dvs. Vegget ditt per definisjon kan forårsake en akutt intestinal infeksjon. Men i økende grad blir disse pinnene sådd hos friske mennesker. Befolkningen av E. coli 0144 er for tiden representert hovedsakelig av ikke-invasive stammer av biovar 2 - E. coli O144: K: H4 og biovarer 4- O144: K: H-: F?, Som ikke har virulensgener som er karakteristiske for andre diarégeniske Escherichia. Dvs. at disse biovariantene ikke forårsaker diaré.
Escherichia er svært resistent mot antibiotika.


På bekostning av ideen - for å passere analysen i et stort laboratorium, for eksempel i Botkin, slik at de også bestemmer biovaren, bør du konsultere den smittsomme spesialisten. Hvis de sier "det er viktig å behandle", så la dem gjøre et antibiogram.

E coli (Escherichia coli) - Symptomer, diagnose, behandling

E coli (Escherichia coli)

Sykdomskode A04 (ICD-10)

A04.0 - Enteropathogenic infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.1 - Enterotoxigeninfeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.2 - Entero-invasiv infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.3 - Enterohemorrhagic infeksjon forårsaket av Escherichia coli
A04.4 - Andre intestinale infeksjoner forårsaket av Escherichia coli

Coli Escherichia (synonym: intestinal coli infeksjon, colibacillosis) er en akutt sykdom forårsaket av visse typer Escherichia coli, som oppstår med gastroenteritt eller gastroenteroklitt syndrom.

Historisk informasjon

E. coli kalt Bacterium commune ble åpnet i 1886 av den østerrikske forskeren T. Escherich, i hvis ære hun ble kalt Escherichia coli. Han foreslo også den mulige rollen som Escherichia coli i opprinnelsen til barndomsdiaré. I 1894 G.N.Gabrichevsky ved eksperimentelle studier viste en kapasitet for E. coli-toksin og bekreftet dets etiologiske rolle i smittsom tarmsykdom. I 1927 gjennomførte A.I. Dobrokhotova et eksperiment med selvinfeksjon med kulturen av Escherichia coli, isolert fra barn som døde av dyspepsi. Med denne erfaringen viste hun at kulturer av noen Escherichia coli forårsaker merket toksisitet. Senere studerte A. Adam i detalj Escherichia coli egenskaper og differensierte dens patogene typer på dette grunnlag. Metoden for serologisk analyse utviklet av F. Kaufman (1942-1945) er grunnlaget for den moderne klassifiseringen av E. coli.

I 1982 i USA i studiet av etiologi av to utbrudd av tarmsykdommer ble først etablert rolle i utviklingen av Escherichia 0157.N7 hemoragisk enterokolitt. Blant de syke barna regjerte. Beskrivelsen av kolienteritt hos små barn forårsaket av EPKP er ikke inkludert i denne læreboken om smittsomme sykdommer hos voksne.

etiologi

Forårsakende middel

Causative agenter av intestinal coli infeksjoner E. coli er E. coli. De tilhører slekten Escherichia. Familie Еnterobacteriaceae. Escherichia er små gram-negative stavformede bakterier (0,4-0,6) x (2-3) μm i størrelse. Vokse godt på vanlige næringsmedier

Antigenisk struktur

Har en kompleks antigenstruktur. Escherichia inneholder somatisk O - antigen, flagellum H - antigen, Surface somatic K - antigen. Foreløpig er ca 170 O-antigener studert i E. coli, hvorav mer enn 80 har blitt isolert fra Escherichia patogene for mennesker. Basert på forskjeller i O-antigenet, er shechery delt inn i tilsvarende antall O-grupper. Innenfor hver gruppe er bakterier forskjellig i H- og K-antigener. I normal praksis er de begrenset til å indikere at et patogen tilhører en eller annen O-serogruppe: 01, 025, 0152, etc.

patogenitet

For tiden er det vanlig å dele E. coli patogener for mennesker i tre grupper:

  1. Enteropathogenic (EPKP),
  2. Entero-invasiv (EICP),
  3. Enterotoxigenic (ETPC) E. coli.

EPKP er årsaken til sykdommer med en primær lesjon av tynntarm hos spedbarn (colienteries av små barn) i mange deler av verden. Oftest de er på grunn EPKP 026, 044, 055, 086, 0111, 0114, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142 og 0158. EIKP har muligheten til å invadere tarmepitelet og forårsake sykdom, patogenesen og klinisk bilde som i likhet med Shigella (dizenteriepodobny ehsherihioza). De har mange vanlige O-antigener med Shigella. EIKP inkluderer O-grupper: 028as, 0112as, 0124, 0129, 0136, 0143, 0144, 0151, 0152, 0164. I vårt land oftest hos pasienter tildelte EIKP 0124.

Toksindannelse

ETPP er i stand til å produsere enterotoksiner og er ofte årsaken til diaré hos barn og voksne i utviklingsland, samt hos personer som har besøkt disse landene ("reisende" diaré).

Blant ETCP skiller

  • stammer som produserer termolabilt (TL) enterotoxin, immunologisk nær toksinet av Vibrio cholerae;
  • stammer som produserer termostabil (TC) ikke-antigen enterotoxin, og til slutt
  • stammer som danner både (TL / TC) enterotoxin.

Sammensetningen ETKP Følgende O-gruppe omfatter :. 01, 06, 08, 015, 025, 027, 078, 0115, 0148, 0159 og andre sykdommer de forårsaker, ofte referert choleroid ehsherihiozom.

epidemiologi

Hovedkilden til infeksjon er pasienter med kolibacillose (vanligvis slettet form av sykdommen); bakteriell ekskreta er mindre viktig.

Følsomhet for colibacillose er mye høyere i barndommen. Videre forårsaker EPKP bare sykdom hos barn under 2 år.

EIPCs forårsaker både sporadiske og gruppesykdommer.

Den sesongmessige økningen i forekomsten av dysenteria-lignende kolibacillose skjer i sommer- og høstmånedene.

Den overveiende overføringen av infeksjon forårsaket av EICP, mat (ernæringsmessig).

EADPs forårsaker ofte akutte tarmsykdommer i utviklingsland og relativt sjelden i økonomisk utviklede land. Unntak er områder med dårlige hygieniske og hygieniske forhold. Forekomsten av HEPA i utviklingsland er høyest blant barn under 2 år. Forekomsten av sykdommen reduseres raskt med 4 år og forblir lav i alle etterfølgende aldersgrupper, noe som indikerer utvikling av immunitet. Det har blitt fastslått at HECP forårsaker diaré hos 60-70% av reisende fra industrialiserte land som besøker utviklingsland.

EKT forårsaker både sporadiske og gruppesykdommer. Den sesongmessige økningen av koleralignende kolibacillose skjer i sommerhøstmånedene. Dominerende vannveis overføringspatogener.

Infeksjonsmekanismen. Fecal-oral transmisjon mekanisme. Blant smitteveiene

  • Hovedrollen tilhører maten, med hovedfaktorene for overføring er melk og meieriprodukter.
  • Den andre er overføringsveien.
  • I noen tilfeller, spesielt i sykdommer forårsaket av EPKP, er det en kontakt-husholdningss metode for å spre sykdommen.

Patogenese og patoanatomisk bilde

De viktigste patogenetiske forbindelsene i dysenteri-lignende escherichiosis (forårsaket av EICP) ligner dem i dysenteri. Den største verdien blant dem er invasjonen av bakterier i tarmens epitelceller og produksjon av toksiner av dem.

De kausative agenter av kolera-lignende kolibacillose - ETCI - har ikke evnen til å invadere. Når bakterier går inn i tynntarmen, holder de seg til epitelceller. Den videre utvikling av den patologiske prosessen skyldes virkningen av enterotoksiner utsatt av escherichia.

Det er blitt fastslått at diaré forårsaket av TL-stammer, som i kolera, skyldes cAMP-aktivering, mens diaré forårsaket av TS-stammer er assosiert med cGMP-aktivering. Produksjonen av begge typer enterotoxin TL / TC bakteriestammer fører til aktivering av cAMP og cGMP.

Klinisk bilde (symptomer)

Det kliniske bildet av dysenterisk escherichiosis

Det kliniske bildet av dysenteria-lignende kolibacillose forårsaket av EECP 0124 har blitt studert mest fullstendig.

Varigheten av inkubasjonsperioden er 1-3 dager. Sykdommen begynner akutt. I de fleste tilfeller er tegn på beruselse ubetydelig. Imidlertid stiger kroppstemperaturen til noen av pasientene (ca. 20% av tilfellene) raskt til 37,5-38 ° C, noen ganger til 39 ° C, ledsaget av kuldegysninger. Pasienter klager over hodepine, svakhet, noen ganger svimmelhet, kramper i magesmerter. Noen timer etter at sykdommen begynte, oppstår diaré. Frekvensen av tarmbevegelser øker opptil 3-5, sjelden opptil 10 ganger om dagen, avføringen blir flytende, med en blanding av slim, noen ganger med blod. I noen tilfeller mister avføring sin fekale karakter, blir muco-blodig. Tenesmus kan observeres, men de er mindre karakteristiske for escherichiosis enn for dysenteri. Oppkast med dysenteri-lignende kolibacillose er sjeldne.

Tungen fuktig, belagt med hvit eller gråaktig blomst. Magen under palpasjon er myk, som regel litt hovent. Palpasjon av tykktarmen er vanligvis smertefull i alle avdelinger, det er ofte bestemt av sin spasme. Svært ofte oppdages ømhet rundt navlen langs tarmens sløyfer, samt røverkjøring. Når sigmoidoskopi bestemmes av symptomene på catarrhal, sjelden catarrhalhemoragisk eller ulcerativ proctosigmoiditt. Sykdommen går vanligvis lett og slutter med utvinning i 5-7 dager. Mindre vanlige former for moderat alvorlighetsgrad og bare 5-7% av tilfellene, sykdommen tar et tungt kurs.

Andre etiologiske varianter av dysenteria-lignende escherichiosis forekommer i en jevnere mildere form.

Det kliniske bildet av kolera escherichiosis

Det kliniske bildet av kolera-lignende kolibacillose forårsaket av HETP ligner et mildt kurs av kolera.

Inkubasjonstiden overskrider vanligvis ikke 1-3 dager. Sykdommen begynner akutt. Pasientene klager over indisposisjon, svakhet, kvalme. Deretter oppstår colic smerter i epi- og mezogastriya, ledsaget av økt kvalme og oppkast og diaré. Hos noen pasienter fortsetter sykdommen uten magesmerter. Oppkast er vanligvis gjentatt. Avføringen er flytende, vassen, fri for slim og blod, hyppig (5-10 ganger eller mer per dag) og rikelig. Symptomer på dehydrering utvikles vanligvis på grunn av betydelig væsketap med avføring og oppkast.

Den viktigste kliniske funksjonen av koleroid escherichiosis er mangel på feber i de fleste tilfeller. Denne egenskapen gjenspeiles i egenskapene av kolera-lignende kolibacillose som afebril gastroenteritt. Varigheten av tarmdysfunksjonen går sjelden over 3-4 dager.

etiologi

EPKP tilhører slekten av normale tarmpinner som lever i tyktarmen, som identifiseres og beskrives i 1885 Escherich.

De har vanlige morfologiske og biokjemiske egenskaper: gram-negative stenger, motile, fermenteglukose, laktose, mannitol. EPKP har en kompleks antigenstruktur som gjør det mulig å skille dem fra vanlig E. coli [Kaufmann F., 1943-1945].

Escherichia antigenkomplekset er representert ved en somatisk termostabil O-, overflate (skall eller kapsel) Ki-flagellatert termolabile H-antigener.

Ifølge O-antigen skiller Escherichia seg i serologiske grupper, som er delt inn i serologiske typer i henhold til Ki-N antigener. I tillegg er det mulig å dele dem i forskjellige enzymatiske typer, fagtyper.

Differensiering av H-antigenet er nødvendig for å identifisere virulensfaktoren for Escherichia coli, noe som er av stor betydning når det gjelder å vurdere dens betydning i epidemisk spredning.

Mye arbeid har vært viet til studiet av sammenhengen mellom disse eller andre varianter av EPKP og spesifikke trekk ved akutt gastrointestinale sykdommer. Et spesielt sted blant dem er okkupert av studier av E. M. Novgorodskaya og L. B. Hazenson (1973, 1980).

Ulike grupper av Escherichia er preget av visse biologiske egenskaper, egenskaper ved patogenese, klinikk og epidemiologi av sykdommer. Nå er det 3 kjente grupper av EPKP, som hver er preget av visse biologiske egenskaper, egenskaper ved patogenese, klinikk og epidemiologi av sykdommer forårsaket av dem.

Den første gruppen inneholder om lag 30 serologiske typer med invasivitet, hvorav de mest kjente: O111, den4, Oh55, den5, Oh86, den7, Oh26, B6, Oh119, den14, Oh44, Oh125, O127, O128, O142, O18 og andre. Innenfor serogruppen oppstår differensiering i serovarer av H-antigenet. Bare individuelle serovarer er av praktisk betydning.

Så, EPKP O111 har 17 serovarer, hvorav kun 4 er i stand til å forårsake diaré hos barn (O111: H, O111: H2, Oh111: H12, Oh111: H21).

Den mest virulente enteropathogene Escherichia O111: H2, Oh119: H6, Oh142: H6, som kan føre til epidemisk spredning og alvorlighetsgrad av sykdom.

EPKP gruppe 1 forårsaker enteritt, gastroenteritt, enterocolitt og gastroenterocolitt hos små barn. Offisielt blir de diagnostisert som en coli-infeksjon. I pediatrik er denne gruppen ledende.

Den andre gruppen inneholder 13 serologiske typer EPKP: O25, Oh28, Oh32, Oh12AS, Oh115, O124, Oh129, Oh135, Oh136, Oh120, Oh144, O161 ("Krim"), O152. Enteropathogenic Escherichia av denne kategorien multipliserer hovedsakelig i tykktarmen, har invasive egenskaper og forårsaker dysenteria-lignende sykdommer hos eldre barn og voksne. På eksperimentelle modeller og vevskultur, som shigella, forminerer de intracellulært og forårsaker keratokonjunktivitt hos kaniner [Novgorodskaya M.M., 1973].

Gruppe 3 EPKP (enterotoxigenic Escherichia coli) inkluderer følgende serotyper: О1, Oh6, O112a6, O16, Oh78, Oh148. En egenskap hos denne gruppen er evnen til å produsere enterotoksin (termolabile og termostabil), for å formere seg i tynntarmen i fravær av invasivitet. De forårsaker kolera-lignende sykdommer.

Som observasjonene fra de senere år har vist, kan termostabile enterotoxiner også bli produsert av noen EPKP-stammer som ikke bare hører til den tredje, men også til den første gruppen av Escherichia. Studier [Shvalko O. G., 1981] viste at evnen til å produsere termostabil enterotoxin ble funnet i 59,28% av EP18 O18-stammer og i 28% av EPC OCE-stammer (tilhører den første gruppen av esherichia) isolert fra 268 barn 1 år av livet.

"Akutte tarminfeksjoner hos barn",
G.A. Timofeeva, A.V. Tsinzerling

For tiden er det påvist at coli-infeksjon er en eksogen infeksjon, dvs. for sin forekomst er det nødvendig å angi en ECPR fra utsiden [Novgorodskaya M.M., 1977]. Det har blitt fastslått at for en sykdom kommer relativt små doser av bakterielle celler inn i tarmen. Den ledende infeksjonsruten er kontakt-husholdning, mye mindre - mat. Med kontakt-hverdagsbanen for overføring, en stor rolle i spredning av infeksjonen...

Den moderate formen av sykdommen ble observert i 12,5% av tilfellene og hadde et mer karakteristisk klinisk bilde. Det begynner akutt: temperaturen stiger til 38-39 ° C, oppkast (noen ganger gjentatt) og hyppige (10-12 ganger) avføring vises, vannaktig, fecal, noen ganger gyllen, oransje eller grønn med slim og svært sjelden en blodstreng ( i henhold til våre data -...

Sammensetningen av den injiserte væsken bør korrigeres i henhold til type og grad av eksikoz. Som nevnt ovenfor er isotonisk og vannmangel dehydrering hos pasienter med tarm coli infeksjon mindre vanlig enn saltmangel. Derfor, basert på de kliniske symptomene som karakteriserer denne typen dehydrering, under hensyntagen til biokjemiske parametere for blod (CBS, elektrolytbalanse av blod, hematokrit etc.), administreres albuminløsninger til barn (5-10%),...

Følsomhet og immunitet mot coli-infeksjoner avhenger av tilstanden til barnets kropp før sykdommen. Babyer med en belastet premorbid bakgrunn, spesielt premature babyer som er flaskematede, blir sykere oftere. I de senere år har det blitt fastslått at humant melk inneholder høye konsentrasjoner av sekretorisk immunoglobulin A. Sekretoriske immunoglobuliner A er svært motstandsdyktige mot virkningen av fordøyelsesenzymer og har en uttalt antisorpsjonsevne,...

En alvorlig form for coli-infeksjon i det siste tiåret har blitt observert sjeldnere - 6,4%. Det er ledsaget av giftose, eksikozy og uttalt gastrointestinalt syndrom. Sykdommen begynner voldsomt, temperaturen stiger til 39 - 40 ° C, flere oppkast ("unrestrained"), avføring opptil 20 ganger eller "uten å telle" vises. Avføringen blir typisk for coli-infeksjoner: Vassen, med mye gulfarget vann,...