Hoved > Frukt

alveolitt

Alveolitis er en diffus inflammatorisk lesjon av alveolært og interstitielt lungevev som kan forekomme isolert eller utvikle i forhold til andre sykdommer.

Lungalveoli deltar i pusten, gir gassutveksling med lungekapillærene, og er enden av pusteapparatet. Totalt antall alveoler når 600-700 millioner i begge lungene.

Årsaker og risikofaktorer

Eksogen allergisk alveolitis utvikler seg på bakgrunn av allergiske reaksjoner (ofte allergener er plante og husholdningsstøv, medisiner, kjæledyrhår, komponenter av mikroskopiske sopp, industrielle irritasjoner, etc.). Innføringen av et allergen i kroppen forårsaker dannelsen av IgG. Immunkomplekser (antigen-antistoff) blir avsatt på overflaten av alveolene, som forårsaker skade på cellemembranen, frigjøring av signifikante mengder biologisk aktive stoffer med utviklingen av den inflammatoriske prosessen. I utviklingen av denne form for alveolitis spilles en viktig rolle av den gjentatte inngangen til et allergen inn i kroppen.

Årsakene til idiopatisk fibrosering alveolitis er ikke helt forstått. Det antas at sykdommen kan være av autoimmun natur, forekommer mot bakgrunnen av infeksjon med noen virus (hepatitt C-virus, herpesvirus, cytomegalovirus, adenovirus). Risikofaktorer for utviklingen av denne sykdomsformen inkluderer arbeid innen landbrukssektoren, trebearbeiding, metallurgi og røyking. Samtidig fører den inflammatoriske prosessen i lungalveolene til en irreversibel fortykkelse av veggene med en etterfølgende reduksjon i permeabiliteten til gassutveksling.

Hovedårsaken til utviklingen av giftig fibrosering alveolitis er den direkte eller indirekte effekten på lungene av giftige stoffer som kommer inn i lungalveoliene ved hematogen eller aerogen (blant annet slike stoffer som azathioprin, mercaptopurin, metotrexat, furadonin, cyklofosfamid).

Sekundær alveolitis forekommer mot bakgrunn av andre patologiske prosesser. Oftest er det sarkoidose, tuberkulose, diffus bindeveske.

Risikofaktorer inkluderer:

Former av sykdommen

Avhengig av den etiologiske faktoren, så vel som egenskapene til sykdomsforløpet, er det:

  • idiopatisk fibrosering alveolitis;
  • giftig fibrosering alveolitis;
  • eksogen allergisk alveolitis.

Alveolitis kan være primær og sekundær, så vel som akutt, subakutt og kronisk.

Idiopatisk fibrosering alveolitis er tilbøyelig til gradvis progresjon med utvikling av komplikasjoner. På grunn av de økende irreversible forandringene i lungens alveolære kapillærsystem er risikoen for død høy.

Stage av sykdommen

Avhengig av det histologiske bildet, skilles fem stadier av idiopatisk fibrosering alveolitis:

  1. Infiltrering og fortykkelse av lungealveolar septa.
  2. Fylling av lungealveoler med cellulær sammensetning og ekssudat.
  3. Ødeleggelse av lungealveoli.
  4. Endre strukturen i lungvevet.
  5. Formasjon av cystisk modifiserte hulrom.

Alveolitis symptomer

Symptomene på alveolitis varierer avhengig av sykdommens form, men det er en rekke manifestasjoner som er felles for alle former for alveolit ​​i lungene. Hovedsymptomet er dyspnø, som i begynnelsen av sykdommen oppstår etter trening, men når den patologiske prosessen utvikler seg, begynner den å manifestere seg i ro. I tillegg klager pasientene på tørr, uproduktiv hoste, tretthet, ømhet i muskler og ledd. I de senere stadiene av sykdommen er det et tap av vekt, cyanose i huden, samt forandringer i form av fingre ("drumsticks") og negler ("watch glasses").

De første symptomene på akutt eksogen allergisk alveolitis kan forekomme innen få timer etter kontakt med allergenet. I dette tilfellet ligner de generelle tegn på sykdommen et klinisk bilde av influensa. Pasienter har feber, kuldegysninger, hodepine, deretter hoste og kortpustethet, tyngde og smerte i brystet. Barn med noen allergiske sykdommer i begynnelsen av eksogen allergisk alveolit ​​har astmatisk type dyspné, og noen ganger astmaanfall. Under auskultasjon høres fint boblende fuktige raler praktisk talt over hele overflaten av lungene. Etter utelukkelse av kontakt med allergenet, som forårsaket utviklingen av sykdommen, forsvinner symptomene innen få dager, men de vender tilbake med påfølgende kontakt med det forårsakende allergenet. I dette tilfellet kan generell svakhet, samt kortpustethet, som forverres av fysisk anstrengelse, fortsette i pasienten i flere uker.

Den kroniske formen av eksogen allergisk alveolitis kan forekomme ved gjentatte episoder av akutt eller postoid alveolitis eller uavhengig av hverandre. Denne formen av sykdommen manifesteres av inspirerende dyspné, vedvarende hoste, vekttap, forringelse av pasientens generelle tilstand.

Komplikasjoner av alveolitis kan være kronisk bronkitt, pulmonal hypertensjon, pulmonal hjerte, høyre ventrikulær hjertesvikt, interstitial fibrose, pulmonal emfysem, respirasjonsfeil, lungeødem.

Idiopatisk fibrosering alveolitis utvikler seg gradvis, med pasienten som har irreversible forandringer i lungalveolene, som uttrykkes i økende kortpustethet. I tillegg til alvorlig kortpustethet, klager pasienter om smerte under skulderbladene som forstyrrer dyp pust, feber. Med progresjonen av den patologiske prosessen øker hypoksemi (reduksjon av oksygeninnholdet i blodet), høyre ventrikkelfeil og pulmonal hypertensjon. Den terminale fasen av sykdommen er preget av uttalt tegn på åndedrettssvikt, en økning og utvidelse av høyre hjerte (lungehjerte).

De viktigste tegn på giftig fibrosing alveolitis er kortpustethet og tørr hoste. Under auskultasjon av lungene hos pasienter blir ømme krepitus hørt.

diagnostikk

Diagnosen bestemmes på grunnlag av data oppnådd under innsamling av klager og anamnese, fysisk diagnostikk, studier av respiratorisk funksjon og lungens radiografi.

I løpet av røntgenundersøkelse med eksogen allergisk alveolitis detekteres en reduksjon i gjennomsiktigheten av lungevevvet med dannelsen av et stort antall små fokalskygger. For å bekrefte diagnosen, utføres laboratorieimmunologisk diagnostikk, provoserende innåndingstester, beregnet tomografi av lungene. I diagnostisk vanskelige tilfeller gripes lungvevsbiopsi til, etterfulgt av histologisk undersøkelse av det oppnådde materiale.

Eksogen allergisk alveolitis skiller med bronkial astma, atypisk lungebetennelse, tuberkulose, sarkoidose og andre former for alveolit ​​i lungene.

I tilfelle av idiopatisk fibrosering alveolitis defineres småfokal diffuse endringer på lungens radiografi på begge sider, mer uttalt i nedre seksjoner. I de senere stadier av sykdommen detekteres sekundære cystiske endringer i lungevevvet. Databeregnet tomografi av lungene tillater deg å bestemme området for det endrede lungevevvet for etterfølgende biopsi. Resultatene fra elektrokardiogrammet indikerer forekomsten av hypertrofi og overbelastning av høyre hjerte.

Differensialdiagnostisering av denne form for alveolitis utføres med lungebetennelse, granulomatose, pneumokoniose, diffuse former for amyloidose og lunge-neoplasmer.

Radiografiske endringer i akutt toksisk fibrosering alveolitis kan være fraværende. Videre bestemmes deformasjonen og diffus amplifikasjon av lungemønsteret, så vel som diffus fibrose.

Sekundær alveolitis forekommer mot bakgrunn av andre patologiske prosesser. Oftest er det sarkoidose, tuberkulose, diffus bindeveske.

Alveolitis behandling

Taktikk for behandling av alveolit ​​er avhengig av sykdomsformen. I noen tilfeller kan sykehusinnleggelse av pasienten være nødvendig.

Effektiviteten av behandling av idiopatisk fibrosering alveolitis avtar med progresjonen av den patologiske prosessen, så det er viktig å starte det på et tidlig stadium. Drogbehandling av denne sykdomsformen består i bruk av glukokortikoider, hvis dette ikke er nok, foreskrives immunosuppressive midler og bronkodilatatorer. Med sykdomsprogresjonen gir terapeutisk effekt plasmaferese. Kirurgisk behandling av denne sykdomsformen involverer lungetransplantasjon. Indikasjoner for det er dyspné, alvorlig hypoksemi, nedsatt lungediffusjonsevne.

I tilfelle av allergisk og toksisk etiologi av alveolitis, i tillegg til hovedbehandlingen, er det nødvendig å eliminere eller begrense effekten på pasientens kropp av allergiske eller toksiske midler, kontakten som forårsaket utviklingen av sykdommen. I mildere former for alveolitis er dette vanligvis tilstrekkelig for at alle kliniske tegn forsvinner, og behovet for medisinsk behandling kan ikke oppstå.

Ved behandling av alvorlige former for eksogen allergisk alveolitis, glukokortikoider, inhalerte bronkodilatorer, bronkodilatatorer og oksygenbehandling brukes.

Når giftig fibrosering alveolitis tildeles mucolytika og glukokortikoider (oral eller innånding).

I alle former for alveolitis, i tillegg til hovedbehandling, er vitaminkomplekser, kaliumpreparater og pusteøvelser (terapeutiske pusteøvelser) vist.

Mulige komplikasjoner av alveolit ​​og konsekvenser

Komplikasjoner av alveolitis kan være kronisk bronkitt, pulmonal hypertensjon, pulmonal hjerte, høyre ventrikulær hjertesvikt, interstitial fibrose, pulmonal emfysem, respirasjonsfeil, lungeødem.

outlook

Med rettidig tilstrekkelig behandling av akutt eksogen allergisk, samt giftig fibrosering alveolitis, er prognosen vanligvis gunstig. Når sykdommen blir kronisk, forverres prognosen.

Idiopatisk fibrosering alveolitis er tilbøyelig til gradvis progresjon med utvikling av komplikasjoner. På grunn av de økende irreversible forandringene i lungens alveolære kapillærsystem er risikoen for død høy. Fem års overlevelse etter kirurgisk behandling når 50-60%.

forebygging

For å forhindre utvikling av alveolitis anbefales det å behandle smittsomme sykdommer raskt og tilstrekkelig, begrense kontakt med potensielt farlige allergener, eliminere husholdnings- og yrkesfaktorer som kan forårsake utvikling av den patologiske prosessen, følge arbeidshelsetjenestene og gi opp dårlige vaner.

Personer med risiko for alveolitis bør gjennomgå regelmessige medisinske kontroller.

Symptomer og behandling av giftig alveolitis

Giftig alveolitis er provosert av kjemikalier med cytotoksiske egenskaper. I rammen av den presenterte prosessen blir gassutveksling forstyrret, infeksjon av hele organismen oppstår, som starter i lungeområdet. De alveolære passasjene er tilstoppede, noe som skaper hindringer for den normale respiratoriske prosessen til en person. Nærmere om den presenterte prosessen videre.

Årsaker til dannelse

Giftig fibrosering alveolitis dannes på grunn av påvirkning av to faktorer: medisinske kjemikalier og fremstilling av giftige komponenter. Frekvensen for dannelsen av den presenterte formen av patologi er direkte avhengig av graden av bruk av medisinske komponenter og deres dosering. Dette påvirkes av varigheten av eksponering for toksiske arbeidsfaktorer.

Alveolær luft er det vanskeligste å gjenopprette etter å ha påvirket irriterende gasser på en person, så vel som nitrogas. Som et resultat er gassutveksling destabilisert, betennelse oppstår, som fører til lungens vedheft. For å forstå det presenterte problemet mer detaljert, er det nødvendig å vite alt om symptomene det er ledsaget av.

Symptomer på patologi

Giftig fibrosering alveolitis er ledsaget av karakteristiske symptomer:

  • progressiv dyspnø hos en person (i siste stadium av utviklingen følger pasienten i hvilestilstand);
  • smerte når du prøver å puste inn - den alveolære luften kommer ut med vanskeligheter;
  • Alveolarforamina er blokkert, og derfor, når du prøver å puste inn, høres sterk hvesenhet;
  • luftveisinflammasjon;
  • Gassutveksling er gjenstand for totalt brudd.

Forløpet av en patologisk tilstand er av tre typer: akutt, subakutt og kronisk.

I sistnevnte form vil personens symptomer være forbundet med lungeproblemer, men vil ha jevne rytmer. I den akutte typen patologi forverrer alveolar hyperventilering en persons vitale aktivitet, og derfor er det nødvendig med riktig diagnose.

Diagnostiske tiltak

Diagnose innebærer kontroll av det menneskelige lungesystemet, sammensetningen av alveolær luften og mer. For å gjøre dette, utfør fluorografi, allergittester - blodprøver, urin og avføring, slim. I tillegg er det vist ultralyd og andre spesifikke studier for å bestemme graden av lungeskader. Spesiell oppmerksomhet bør utvises på allergitester, som brukes til å identifisere hvor påvirket den menneskelige lungeparenchyma er.

Det skal bemerkes at for å opprettholde optimal vital aktivitet, er det nødvendig å gjennomføre en grundig diagnose i hvert stadium av sykdomsutviklingen og etter oppstartskursets start. Tiltak skal omfatte Mantoux-tester og spredning av svulstypen.

Dette lar deg kontrollere lungeproblemer, bestemmer hvordan påvirket sammensetningen av alveolær luft og andre nyanser. Korrekt diagnose og rettidig oppstart av gjenopprettingsforløpet i forhold til lungene vil tillate deg å unngå kritiske konsekvenser og komplikasjoner.

Konsekvenser og komplikasjoner

Ved langvarig forlengelse av giftig alveolitis forekommer dannelsen av komplikasjoner forbundet med lungesystemet. Merket av:

  • kronisk alveolar hyperventilasjon;
  • akutt respiratorisk svikt og andre lungeproblemer;
  • hjertemuskelproblemer - opp til pulmonal hjertet;
  • kronisk forverret gassutveksling.

Ved giftig alveolitis vil det være mye lettere å takle de presenterte problemene ved begynnelsen av dannelsen av den patologiske tilstanden. Hvis komplikasjoner ble identifisert i de siste utviklingsstadiene, vil deres gjenoppretting være problematisk. Hvordan utføre behandlingen av lungefunksjonen i alveolitis videre.

Gjenoppretting fra sykdom

Behandling av den nåværende sykdommen er rettet mot bekjempelse av progressive symptomer: Forverring av gassutveksling, kronisk dyspné, smertefulle opplevelser når du prøver å puste inn eller puste ut. I denne sammenheng er symptomatisk behandling (smertestillende midler og andre smertestillende midler), hormonpreparater, bronkodilatatorer og mukolytika indikert.

Bruken av hver av midlene skal utføres under konstant tilsyn av en pulmonologist og justeres individuelt. For å lindre pasientens tilstand med alveolitis, vises konstant bruk av inhalatorer, nebulisatorer og annet beredskapsutstyr.

Bruken av kraftigere hormonelle stoffer er tillatt i tilfelle en alvorlig kronisk form av sykdommen, som oppstår etter langvarig kontakt med en irritasjon. Det er nødvendig å begynne å bruke med minimumsdosene, og gradvis bringe dem til gjennomsnitt. Gitt den høye sannsynligheten for skadelige effekter på kroppen, er det denne tilnærmingen som bør anses som optimal.

Blant de hormonelle komponentene som bidrar til å gjenopprette gassutveksling og funksjonen til lungesystemet er kortikosteroider, prednison og andre legemidler hvis aktiv substans har en positiv effekt på kroppen. Med mildt kurs er acitelsalicylin indikert. Hvis medisinering er ineffektiv i 6-7 måneder, er kirurgisk inngrep angitt. Det innebærer transplantasjon av en lunge eller dens rensing.

Å gjenopprette kroppen og eliminere muligheten for påfølgende infeksjon vil tillate korrekte forebyggende tiltak, som bør overvåkes av en pulmonologist.

Forebyggende tiltak

For å forebygge giftig alveolitis å være mest effektiv, er det nødvendig:

  • unngå kontakt med allergener og kjemisk aktive komponenter i fremtiden;
  • å lede en sunn livsstil, unntatt alkoholholdige drikkevarer og effekten av nikotin (i passiv form);
  • observere fysisk aktivitet: daglige turer, morgenøvelser, airing lokaler;
  • Herding av kroppen: Kontrasterende sjeler, hvis det tillater kroppen (ingen problemer med nyres funksjon).

Forebyggende tiltak kan kombineres med bruk av medisinske komponenter, inhalatorer, vitamin- og mineralkomplekser.

Dette vil styrke pasientens kropp, gjenopprette gassutveksling, alveolær luft. Også forbedrer metabolisme, immunitet. For å gjenopprette de alveolære åpningene, vil det være nok å spise riktig, hvis lesjonen er minimal og det ikke finnes andre lungeproblemer.

Den presenterte sykdommen er alvorlig og kan være kritisk for en person. Imidlertid med terapeutisk behandling i rette tid og korrekt diagnose vil terapi muliggjøre 100% gjenoppretting av kropps- og respiratoriske funksjoner, gassutveksling.

Alveolitis av lungene

Alveolitis av lungene er en diffus sykdom i alveolene av inflammatorisk type med videre dannelse av fibrose - spredningen av bindevev. Bindevev er tilstede i alveolens vegger og sikrer elastisitet. Ved forekomst av alveolene komprimeres veggene og tillater ikke å fungere fritt. Etter en tid utvikler respirasjonsfeil, med det resultat at den nødvendige mengden oksygen ikke kommer inn i organene, noe som bidrar til forstyrrelsen av cellulær metabolisme.

Med tanke på de etiologiske faktorene kan vi skille mellom følgende typer alveolitis:

    Fibrosing idiopatisk - en funksjon i det

som manifesterer seg mot bakgrunnen av ukjente faktorer, men det er kjent at utviklingen er påvirket av genetikk og livsstil.

  • Allergisk eksogen - En type alveolit, som oppstår på grunn av penetrering av antigener gjennom luftveiene.
  • Giftig alveolitis - manifestert som følge av eksponering for kjemiske komponenter. Det er ganske enkelt å kvitte seg med dette skjemaet, siden det er nok å stoppe samspillet med kjemiske midler.
  • Avhengig av sykdommens tid, utmerker seg disse typer alveolitis:

    • Kronisk - kurset går gradvis, og resultatet blir at diagnosen utføres sent i det øyeblikk når sykdommen ikke lenger er herdbar. Forverring er ledsaget av en lang periode med retrett.
    • Akutt - de første tegnene på dette skjemaet forekommer i perioden fra 4 til 12 timer.

    Årsaker til lung alveolitis

    Hver type alveolitis av lungene innebærer sine egne årsaker. Hittil har eksperter ikke klart å bestemme hvilke faktorer som bidrar til utviklingen av sykdommen. Det antas at viruset er grunnlaget for sykdommens fødsel. Blant hovedårsakene til alveolitis kan identifiseres:

    • Virus - hepatitt C, cytomegalovirus, herpevirus, HIV. Interagerer med immunforsvaret, ødelegger de det, som et resultat, er kroppen lett tilgjengelig for eksterne stimuli.
    • Arvelighet. Nøyaktig informasjon om effekten av arvelighet mangler, men til tross for dette er eksperter selvsikker på påvirkning av gener på utviklingen av alveolitis.
    • Ekstern stimulans
    • Autoimmun faktor.

    Til ytre stimuli inkluderer kjemikalier og naturlige ingredienser, som fett eller fjær av fugler, bark, pels, spore soppsporer, hø, sagflis, visse typer ost, kaffe.

    Alveolitis kan oppstå med konstant vekselvirkning med en irritasjon. Ved naturlig opprinnelse bidrar det til allergiske sykdommer, hvis giftige komponenter - giftige sykdommer.

    symptomer

    Avhengig av sykdomsstadiet er det ulike symptomer på lungene alveolitis. For den akutte sykdomsformen er karakterisert ved følgende symptomer:

    • Våt hoste
    • forhøyet temperatur
    • Kortpustethet
    • Rennende nese

    Ved en korrekt behandlingsprosess forsvinner denne sykdomsformen umiddelbart.

    For kronisk form av alveolitis i lungene er slike symptomer karakteristiske:

    • Utdannet kortpustethet
    • Tørr hoste
    • Ubehag ved pusting
    • Blodig hoste.

    Hvis du ikke utfører behandling, øker dyspnea, trykket øker i den lille sirkelen, som et resultat av hvilken personen dør. Denne sykdommen har vanlige symptomer med andre respiratoriske sykdommer, noe som kan skape pasienten til en annen diagnose, med det resultat at selvbehandling vil være forgjeves.

    I tillegg er denne sykdommen preget av rask tretthet, raskt vekttap, hudpall, stramme fingertupper, utseendet på tannkjøtt i hele kroppen, hvesende og smertefulle opplevelser i brystområdet.

    Med sykdommens fibrøse form kan alle de mest fremtredende symptomene oppstå, da det er den siste fasen av sykdommen.

    Symptomer på fibrosering alveolitis:

    • Kortpustethet, som manifesteres som et resultat av kraftig fysisk anstrengelse, og etter en stund kan observeres selv med liten aktivitet.
    • Hoste med lite eller ingen sputum.
    • hevelse
    • Raskt vekttap
    • Vesentlig tretthet
    • Hud kan ha en blå tint.
    • Muskel svakhet
    • Økt temperatur.

    Allergisk alveolitis har følgende symptomer:

    • Manglende evne til å utføre et dypt pust
    • Sterk smerte i brystet
    • Hoste med sputum
    • Redusert appetitt, noe som resulterer i vekttap
    • Fingerdeformasjon
    • lav kroppstemperatur
    • Temperaturøkning
    • Alvorlig hodepine.

    Diagnose av sykdommen

    Ofte merker pasientene ikke dagens symptomer på alveolitis og forvirrer det med helt forskjellige sykdommer.

    Som et resultat er diagnosen alveolitis basert på en rekke forskjellige prosedyrer - en detaljert samtale med pasienten om dagens klager, bestemmer tidspunktet for symptomer, viser pasientens kliniske historie, oppdagelse av årsakene til sykdommen, basert på pasientens livs- og arbeidsforhold. De viktigste komponentene i diagnosen er gass, biokjemisk, fullstendig blodtall, sputumundersøkelse som oppstår under hoste.

    Maskinvarediagnostikk består av:

    • En røntgenstråle som gir informasjon om lungesykdommer.
    • Spirometri - undersøkelse av pasientens respiratoriske funksjon
    • VRKT - en grundig undersøkelse av endringer i lungene
    • EKG
    • Biopsi - et lite område med nedsatt vev tatt for mikroskopiske eksperimenter.
    • Bronkoskopi er en metode for å bestemme den indre strukturen av bronkiene.

    komplikasjoner

    Hvis du ikke utfører behandling av lungene alveolitis, kan det oppstå alvorlige komplikasjoner, som kan inkludere lungeødem, lungehjerte og utvikle respiratorisk svikt. Den flytende delen av blodet trenger inn i lungevevvet, noe som resulterer i endringer i gassutveksling. I en slik situasjon bør pasienten umiddelbart gi medisinsk hjelp for å forhindre død. Lungeødem kan være av forskjellige former:

      Akutt - manifestert over flere

    timer og er dødsårsaken.

  • Fulminant - utvikler øyeblikkelig, pasientens tilstand forverres umiddelbart og kan resultere i død.
  • Langvarig - dette er den mest populære form for ødem med alveolitis, som dannes innen 12-24 timer.
  • Subakutt - dette skjemaet er preget av alternerende forsterkning og demping av symptomer.
  • I tillegg kan en progressiv sykdom føre til økt trykk i lungene, hjertesvikt, kronisk bronkitt, lungeemfysem.

    Alveolitis behandling

    Behandling av alveolitis utføres under konstant tilsyn av en spesialist. Enkelte behandlinger er foreskrevet avhengig av type sykdom. I tilfelle av giftig eller allergisk alveolitis, i tillegg til bruk av narkotika, er det nødvendig å eliminere ekstern irritasjon, på grunn av hvilken sykdommen utvikler seg.

    I tilfelle fibrosering alveolitis, brukes glukokortikoider. Med denne typen sykdom bør behandlingen påbegynnes raskt, da en rask erstatning av det epiteliale fibrene vevet er årsaken til at alveoliets aktivitet stoppes i respirasjonsprosessen, noe som kan være dødelig. I tilfelle glukokortikoidfeil, er immunosuppressiva foreskrevet og penicilla.

    Ved behandling av giftig eller allergisk alveolitt brukes glukokortikosteroider. I utgangspunktet bør en ekstern irritasjon som bidrar til utviklingen av sykdommen, elimineres. Allergisk alveolitis bidrar til utviklingen av fibrose. For at behandlingen skal være effektiv, foruten medisiner, foreskrive et kurs av vitaminer, visse fysiske øvelser og pusteøvelser.

    Tradisjonelle behandlingsmetoder

    Terapi med folkemidlene har liten effekt i kampen mot denne sykdommen.

    • eucalyptus
    • Kamille og mynte
    • Origanum og medunits
    • Plantain og Nettle
    • Morwort og Hawthorn
    • Grønn pepper og kanel
    • koriander
    • Dill og ingefær.

    Det er urtedekk som bidrar til å berolige irritert luftveier, fremkalde svette og eliminere betennelse, redusere hoste og kortpustethet. For å oppnå ønsket resultat, bør du følge et enkelt kosthold:

    1. Drikk rikelig med væsker, mer enn to liter per dag.
    2. Spis lite fett kjøtt og fisk kjøttkraft
    3. Sure melkprodukter i store mengder.
    4. Alle retter skal kokes, kokes i ovnen eller dampes.
    5. I store mengder for å bruke friske grønnsaker og tørket frukt.

    Forebygging av alveolitis av lungene innebærer overholdelse av normer for å arbeide med giftige komponenter, ridding de irriterende, provokerende allergier. Det er forebygging som vil bidra til å beskytte mennesker mot mulige lungeproblemer som kan være dødelige.

    Alveolitis av lungene - symptomer, behandling

    Finn ut hva som er alveolitis av lungene, og hvordan det manifesterer seg. Noen ganger føler en person seg, pusten hans blir rask, mange klandrer det på forkjølelse.

    Men det kan være alveolitis.

    Hva er alveolitis

    Under lungens alveolitis forstår sykdommen av en inflammatorisk natur, som påvirker alveolene. I løpet av sykdommen er lungevevvet nesten helt erstattet av bindevev.

    Denne sykdommen kan utvikle seg mot bakgrunnen av en rekke årsaker, for å være både en primær og en konsekvens av andre sykdommer, for eksempel:

    • kronisk hepatitt;
    • sarkoidose;
    • AIDS;
    • artritt;
    • lupus erythematosus

    Den resulterende betennelsen i alveolene blir gradvis til fibrose, noe som fremkaller spredning av bindevev.

    Hvis du ikke tar rettidig tiltak, ikke begynne med narkotikabehandling, da oppstår komplikasjoner:

    • luftveissvikt;
    • oksygen sult av organer;
    • metabolsk lidelse.

    Det finnes tre typer alveolitis:

    1. Giftig.
    2. Allergisk.
    3. Idiopatisk fibrosering.

    Se på videoen

    Årsaker til sykdommen

    Avhengig av typen alveolitis er årsakene til det forskjellige. Forskere kan fortsatt ikke si nøyaktig hva som forårsaker denne sykdommen.

    Blant de mest sannsynlige er virkningen av viruset på kroppen. Hvis det oppdages en allergisk form for alveolit, er årsaken til forekomsten kjemisk og giftig forgiftning.

    • dårlige vaner, for eksempel røyking;
    • svak immunitet
    • arbeide eller leve i et forurenset miljø
    • genetisk faktor;
    • inflammatorisk prosess i slimhinnen i spiserøret.

    Separat identifiserer eksperter årsakene til allergisk alveolitis.

    De vanligste er:

    • høi dekket med mugg;
    • fjær, ned av fugler, deres flekker;
    • rørsukker;
    • byg støv;
    • tørr luft på grunn av hyppig bruk av klimaanlegget og varmeapparatet;
    • blå ost;
    • soppsporer.

    Symptomer hos voksne

    Statistikk viser at ofte forsinket behandling fører til pasientens død.

    Dette skyldes det faktum at symptomene på alveolitis kan forveksles med symptomene på respiratoriske sykdommer.

    Dette fører til at folk begynner å ta sin egen medisin eller at diagnosen ikke er riktig. Hver type sykdom har sine egne symptomer og tegn.

    Manifestasjoner av idiopatisk sykdom

    I første fase er symptomene på denne typen alveolitis likt symptomene på en respiratorisk sykdom. Pasienter klager over en kraftig økning i kroppstemperaturen.

    I noen tilfeller er dette skjemaet preget av en liten hoste. Oftere er det lite og tørt. Men samtidig klager pasientene om å puste opp.

    De opplever en følelse av tyngde i brystet, og det er vanskelig å inhale dem med en full bryst. Under eksamen, lytter til lungene, hører legen høyt hvesenhet, fløyter under innånding.

    I alvorlige tilfeller begynner åndedrettssvikt. Som et resultat blir tilførselen av organer og vev med oksygen forstyrret.

    Det første orgel som reagerer på dette er hjertet. Pasienten kan utvikle hypertensjon av kronisk lungehjerte.

    Ytterligere symptomer på sykdommen er økt trykk i lungesirkulasjonen, blå hud på leppene eller fingertuppene.

    Å bestemme alveolitis hjelper til med utseendet på fingrene. De merker tykkere, blir som trommestikker. Nails endrer utseendet deres, ligner glasset på klokken.

    Tegn på en allergisk form for problemet

    Tegnene på sykdommen er avhengig av formet der det forekommer. Det er akutte, subakutte og kroniske former for allergisk type alveolitis.

    Symptomer på alveolitis er som følger:

    • kortpustethet
    • tørr eller våt hoste;
    • føler seg chill;
    • feber og feber;
    • overdreven svette
    • beinverk som med respiratorisk sykdom.

    I den subakutiske formen er symptomene ikke så uttalt. Du kan bare klage på ubehag uten tilsynelatende grunn.

    Dyspnø, hoste kan legges til uteservering. Pasienten mister raskt vekt.

    For den kroniske formen av sykdommen er preget av de samme tegn som for de tidligere skjemaene. Det er preget av redusert aktivitet, tretthet, mangel på appetitt.

    Kjennetegn ved giftig lung alveolitis

    Tegn som er karakteristisk for dette skjemaet: hoste, vanligvis tørr, kortpustethet, høy feber. Sjelden registrerer legene lyder, plystre høres i lungene når de lytter.

    Pasientene klager over manglende evne til å ta et dypt pust. Denne handlingen er ledsaget av alvorlig smerte i brystet.

    Diagnose av denne sykdommen

    Det er ganske vanskelig å legge merke til symptomene og identifisere dem med alveolitt i lungene. Derfor brukes flere metoder for å diagnostisere det.

    Legen lytter til lungens arbeid for tilstedeværelse av uvanlige lyder, lyder, undersøker huden. Tilordnet blodprøver, sputum.

    Når pasienten har en alveolitis, forekommer det en økning i antall erytrocytter, ESR i blodet, hypergammaglobulinemi, reumatoid og antinuclear faktorer.

    Maskinvaremetoder brukes til diagnostikk, for eksempel:

    • Røntgen av hele brystet, for å bestemme endringer i strukturen i lungene;
    • høyoppløselig beregnet tomografi, som gjør det mulig å bestemme sykdomsfokuset, endre størrelsen på alveolene;
    • spirometri, som består i å studere pasientens pustemønstre;
    • ECG;
    • gjennomføre bronkoskopi for å studere tilstanden til bronkiene fra innsiden;
    • i noen tilfeller anbefales en biopsi for å ta materiale for mer detaljerte studier.

    video

    Allergisk type alveolitis

    Hovedårsaken til allergiske alveolitene i lungene er mikroskopiske partikler som trenger inn i alveolene. Deres størrelse er så liten at de ikke kjeder seg i luftveiene eller i bronkiene.

    Kilder til slike partikler er fjærkrefjær, dråper, hoi, tegn på prettiness, sopp og mye mer. Svært ofte er denne sykdommen påvirket av mennesker som stadig er forbundet med kjæledyr eller med trebehandling.

    Symptomene på sykdommen vises maksimalt 5 timer etter kontakt med allergenet. Dette skjemaet er akutt. Pasienten lider av hoste, kortpustethet, det blir vanskelig å puste.

    Hvis du utelukker kontakt med stoffet som forårsaket disse symptomene, forsvinner de om noen dager. Det blir en fullstendig gjenoppretting av pasienten uten bruk av medisiner.

    Hvis pasienten innhalerer allergenet i lang tid, blir den akutte form av allergisk alveolitis kronisk. Det kan bestemmes av kortpustethet, brystsmerter, vekttap. I utgangspunktet vises kortpustethet etter fysisk anstrengelse, med utvikling av sykdommen - selv i ro.

    Diagnose av sykdommen krever spesiell oppmerksomhet fra legen, fordi noen av tegnene kan forveksles med respiratorisk respiratorisk sykdom eller vanlige allergier. Ikke gjør en feil for å hjelpe blod og sputum.

    Behandling av fibroseringstype

    Foreløpig har årsakene til denne type sykdom ennå ikke blitt avklart. Eksperter i denne saken er delt inn i to leire. Ifølge en hypotese er fibrosering alveolitis en konsekvens av immunforsvar.

    Mot sin bakgrunn er det en endring i strukturen i lungevevvet. Den andre gruppen av forskere kom til den konklusjonen at årsaken kan være virus eller bakterier som kommer inn i kroppen gjennom luftveiene.

    For behandling av alveolitis av lungene av denne typen, brukes bare medisiner. Videre vil bruken av antibiotika og tradisjonell medisin være helt ineffektiv, bare komplisere situasjonen. Under behandling bør medisiner startes umiddelbart for å unngå komplikasjoner.

    I utgangspunktet vil det være tilrådelig å tilordne kortikosteroider. De reduserer dannelsen av bindevev i lungene og har en kraftig antiexudativ virkning. På senere stadier er effektiviteten av narkotika noe redusert, men fortsetter å undertrykke aktiviteten til makrofager.

    Avhengig av alvorlighetsgraden av legen utvikler en individuell diettbehandling. Først er en høy dose foreskrevet, da, med forbedring av pasientens tilstand, reduseres dosen av legemidler.

    For å opprettholde alle pasientsystemer under behandling anbefales vitaminpreparater, særlig vitamin B6.

    Hvis det oppstår komplikasjoner, brukes pulmonal hjerte medisiner basert på digitalis, kalium, diuretika.

    Varigheten av behandlingen, prognosen for utvinning

    Behandlingen av alveolitis bør være kompleks, utelukkende under tilsyn av en lege. Han kontrollerer eventuelle endringer i pasientens tilstand og regulerer dosen av medisinering som er tatt.

    Følgende metoder brukes til behandling:

    1. Narkotika, hvis hovedhandling er å fortynne sputum, fjerne den fra lungene. Bruken av slike midler kan lette frigjøringen av slim, for å akselerere utvinningen.
    2. Komplekser av vitaminer for å styrke pasientens immunitet.
    3. Narkotika rettet mot å redusere inflammatorisk prosess i lungene.
    4. Inhalering av oksygen.

    Svært sjelden, hvis sykdommen er i et sent stadium, anbefaler leger en lungetransplantasjon.

    Deretter fortsetter pasienten hjemmebehandling som varer i livet. Som en adjuvant terapi, i tillegg til konservativ behandling, kan du bruke verktøyene i tradisjonell medisin.

    Det kan være avkok, infusjoner eller innåndinger basert på medisinske urter. Men dette bør ikke være den viktigste behandlingsmetoden, men brukes bare når den akutte perioden av sykdommen er gått.

    Urter vil bidra til å redusere inflammatorisk prosess i lungene, hoste, kortpustethet og styrke fjerning av slim fra lungene. Legene anbefaler å følge en ukomplisert diett under sykdom.

    • drikke rikelig med vann, juice, helst ferskpresset;
    • Innfør lavt fett kjøtt og fisk kjøttkraft til kostholdet;
    • øke mengden i dietten av noen meieriprodukter;
    • grønnsaker, frukt eller tørket frukt bør være på menyen hele tiden;
    • eliminere fra kostholdet stekt, røkt mat.

    Legene gir ikke en gunstig prognose for utvinning. Fra denne sykdommen kan ikke helbredes helt.

    Etter behandling blir pasientens tilstand stabil, en skarp forringelse er sjelden fast. Den verste prognosen er det ytterligere tapet av kroppsvekt, bevaring av symptomer, som for eksempel effekten av "drumsticks" på fingrene, tilstedeværelsen av hvesning.

    Hva kan bli komplisert av denne sykdommen

    Alveolitis i fravær av nødvendig behandling fører til alvorlige komplikasjoner. I de tidlige stadiene kan det være åndedrettssvikt, med sin påfølgende fremgang, lungehjerte. Den farligste komplikasjonen er lungeødem.

    Dette fører til akkumulering av flytende blod i lungene og svekket gassutveksling. Hvis det ikke treffes tiltak for å fjerne væske fra lungene, dør pasienten.

    Flere typer lungeødem i alveolitis:

    1. Lyn raskt. Den er preget av svært rask utvikling. Pasientens helsetilstand forverres, han er døende.
    2. Sharp. Tiden av utviklingen er opptil flere timer. Resultatet er et dødelig utfall.
    3. Subakutt. Slike lungeødem er ledsaget av alternativ forbedring eller forverring av tilstanden. Med rettidig omsorg kan pasienten bli frelst.
    4. Langvarig. Alveolitis har ofte denne type ødem. Dens utvikling skjer innen en dag.

    Forhindre forekomsten av denne lungesykdommen

    Forebyggende tiltak er valgt ut fra årsakene til alveolitis.

    De viktigste metodene for forebygging er følgende:

    • reduksjon eller fullstendig avvisning av kontakt med giftige stoffer eller allergener;
    • et forbud mot bruk av preparater som inneholder toksiner, uten resept;
    • Røntgen av lungene minst en gang i året;
    • gjennomføringen av tiltak rettet mot å forbedre immuniteten.

    Det viktigste er at hvis det er mistanke om alveolitis, må du kontakte en lege eller en spesialist for å gjennomgå en fullstendig undersøkelse.

    Pasienter som allerede har vært syke bør registreres av pulmonologen, undersøkes regelmessig, ta foreskrevet medisiner. Hvis du overholder alle krav, er risikoen for sykdommen redusert, en person kan nyte livet og puste dypt i mange år.

    alveolitt

    Generell informasjon

    Alveolitis av lungene refererer til diffuse parenkymale lungesykdommer. Dette er en ikke-bakteriell betennelse i interstitial vev. En stor gruppe parenkymale sykdommer (alveolitis) er forent av et lignende røntgenbilde, i klinikken domineres de av progressiv dyspnø (i dette tilfellet er det vanskelig å puste) og det er funksjonsnedsettelser (hovedsakelig av restriktiv type).

    Grunnlaget for luftveissykdommer er endringer i elastisiteten til lungevevvet og begrenser utjevning under innånding. Omtrent halvparten av alveolitene er sykdommer med ukjent etiologi.

    Interstitium i denne sykdommen er målet for skade. Dette er den anatomiske delen av lungene, faktisk deres bindevevskjelett og skjelett, der det er et tett nettverk av fartøy, bronkier og bronkioler, alveoler. Interstitiet er sterkt fordi det støtter formen på luftveiene, små fartøy og luftholdige rom. På den annen side er det tynt og elastisk, derfor påvirker det ikke gassutvekslingsprosessene. Spesielt tynn og elastisk interlobulær interstitium, som støtter formen på alveolene og tynne kapillærene som er involvert i gassutveksling.

    Bronkiene, som de grener i lungevevvet, minker i diameter og de minste alveolære bronkiolene slutter med lungealveoler (vesikler). Totaliteten av dem danner faktisk lungens vev. Disse er mellomrom som inneholder luft skilt av de tynneste partisjonene. Hver partisjon er samtidig en vegg av to alveoler, gjennom hvilken gassutveksling oppstår - oksygen kommer inn og karbondioksid fjernes. Den inneholder kollagen og elastiske fibre, noe som gir elastisitet, slik at alveolene enkelt endrer volumet ved innånding og utånding. Alveoliens overflate ligger langt over volumet, noe som er viktig for gassutveksling av høy kvalitet. Veggene er foret med overflateaktivt middel og væske der gasser oppløses. Oksygen fra mediet går inn i alveolene, deretter inn i kapillærene og overføres til kroppens celler.

    En spesiell rolle i pusteprosessen er tildelt surfaktanten - et fettlignende stoff som styrer alveolene. Det reduserer spenningskraften av fuktigheten i alveolene og motstår sammenbruddet av alveolene med en dyp utløp. Uten den ville overflatespenningen være 10 ganger høyere enn normen, og alveolene etter utandring stakk sammen og det ville bli nødvendig med større innsats for å utvide dem ved innånding. Ved innånding er dette stoffet mindre tett fordelt, slik at lungene er godt strukket. I tillegg til å delta i handling av innånding og utånding, oppløses overflateaktivt middel oksygen og karbondioksid (forenkler diffusjonen), regulerer utveksling av vann og mikrosirkulasjon i lungene. Bidrar også til å nøytralisere bakterier som har penetrert alveolene. Surfaktant er produsert i utero og holdes kontinuerlig gjennom hele livet til en person.

    Strukturen i luftveiene

    Ulike lesjoner av lungevevvet forårsaker en eller annen fortykning av interstitiumet, endringer i alveolene og kvaliteten på overflateaktivt middel. Noen endringer går etter behandling, andre tar formen av kronisk og uhelbredelig.

    Generelt er disse sykdommene først og fremst alvorlige og progressive - cicatricial endringer (fibrose) utvikler seg raskt i det interstitiale vevet. Hvis vi snakker om idiopatisk fibrosering alveolitis, er den svært sjelden, med høyest prevalens blant menn (1,9: 1 hos kvinner) i alderen 40-70 år. Utbredelsen av eksogen allergisk alveolit ​​er økt de siste årene. Hyppigheten av forekomsten er 42 per 100 tusen befolkning.

    patogenesen

    Hittil er ikke årsaken til årsaken til endringer i lungvev karakteristisk for idiopatisk fibrosering alveolitis (ELISA). Mange forfattere anser fibrosering alveolitis som en autoimmun sykdom. Til fordel for denne teorien - tilstedeværelsen av sirkulerende immunkomplekser, hypergammaglobulinemi og reumatoid faktor.

    Adenovirusens rolle, hepatitt C-virus og Epstein-Barr diskuteres. Faktisk kan virale proteiner øke kronisk betennelse og aktivere kollagenproduksjon.

    Fasedeprosessen i lungevævet ser slik ut:

    • fortykning og inflammatorisk infiltrering av alveolarveggen;
    • fylle lumen av alveoli med en hemmelig og forskjellige celler;
    • tap av deres vanlige struktur;
    • brudd på arkitektonikken til lungevevvet med involvering av bronkiene og blodkarene;
    • utvikling av cystiske hulrom.

    I de senere stadier erstattes det normale parenchyma av bindevev, hvor de ekspanderte cystiske alveolene er lined opp, foret med hyperplastisk epitel, som ikke oppfyller sin funksjon. Lungene ser komprimeres og krympes.

    Hovedstedet i patogenesen har alveolær makrofage - en cellulær barriere i veien for penetrasjon av komponenter fra innåndet luft. Disse cellene er involvert i fangst av fremmede respiratoriske partikler og dannelsen av en inflammatorisk respons. Svaret kan være minimal eller veldig aktiv - opp til skade på lungevevvet.

    Under virkningen av immunkomplekser med et antigen (det er ikke kjent av ELISA) aktiveres makrofagen og utskiller mediatorer. Noen av dem stimulerer nøytrofiler og lymfocytter, og forårsaker at deres forbedrede migrasjon fra kapillærene til alveolene (ødem inne i alveolene dannes).

    Exudat med fortynnede alveolære celler fremkommer i luftrummets lumen. Dette stadiet tilsvarer betennelse (alveolitis). Den inflammatoriske prosessen er først begrenset, da kan den spre seg. Mucin, protein, kolesterolkrystaller, samt nøytrofiler, makrofager og leukocytter finnes også inne i alveolene. Veggene i blodkar, i området fanget av den inflammatoriske prosessen, tykker også, og i det upåvirket vevet kan være normalt.

    I denne sykdommen er en egenskap en forandring i sammensetningen og mengden av overflateaktivt middel. Med en reduksjon i antall eller ødeleggelse, er lungens evne til å strekke seg ved innånding betydelig redusert. Derfor reduseres dybden av pusten i en pasient, og pustenes frekvens øker. Utad, dette manifesteres av grunne og hyppige puste (tachypnea).

    Hvis alveolitis ikke er løst uavhengig eller under behandling, oppfanger inflammatorisk infiltrering det interalveolære septum og fibrose under virkningen av en annen gruppe mediatorer som forårsaker veksten av fibroblaster og glatte muskelceller. For det første endres strukturen til de små bronkiolene og interstitiumet som omgir dem. Fibrotiske prosesser strekker seg til karene (de avtar, forårsaker deformering av alveolene). Når du bryter veggene av alveolene og fusjonerer dem med bronkiolene, oppstår glatte vegger. Som et resultat av slike endringer er arkitektonikken helt forstyrret - cystiske hulrom oppstår i lungene, som er beskrevet ved røntgenundersøkelse og CT som en "honeycomb lung".

    Det bør bemerkes at prosessen med fibrose er svært intens, så den primære rolle i patogenesen av sykdommen er tildelt fibrose uten en uttalt inflammatorisk prosess. I fibrosisprosessene blir også signifikansen tildelt mastceller, hvorav antallet i fibroses områder øker kraftig. En økning i histamin og tryptase oppdages også (det er produkter av mastceller). Hos pasienter med utviklingen av fibrose og respiratorisk svikt oppstår kronisk lungehjerte.

    Patogenese av idiopatisk fibrosering alveolitis

    Betingelsen for utvikling av eksogen allergisk alveolit ​​(EAA) er innånding av noe antigenmateriale i tilstrekkelig dose og en viss tid. Hvis antigenet har en størrelse på opptil 5 mikrometer, blir den avsatt i alveolene og bronkiolene, noe som gir opphav til sykdommens utvikling. Større partikler er festet i bronkiene av større kaliber, og hvis allergenet er oppløselig, løses det og forårsaker den samme effekten. De fleste blir ikke syke, noe som trolig skyldes genetiske faktorer og en immunrespons.

    Selvfølgelig er allergisk alveolitis en immunopatologisk sykdom, siden allergiske reaksjoner spiller en viktig rolle i sin forekomst (type 3 og 4). Ikke-immune betennelser er også viktig. Den tredje typen er knyttet til dannelsen av immunkomplekser som spiller en rolle i de tidlige stadier av sykdommen. I interaksjonen mellom antigen og IgG i interstitiumet dannes immunkomplekser, som har en skadelig effekt på interstitium og alveoli. Som et resultat av økt kapillærpermeabilitet, hopper nøytrofiler inn i sonen.

    Immunkomplekser aktiverer alveolære makrofager. Aktive nøytrofiler og makrofager, i tillegg til frigjøring av proinflammatoriske midler, produserer giftige produkter (cytokiner og oksygenradikaler). De igjen forårsaker ytterligere skade på interstitium og øker inflammatorisk respons. I tillegg tiltrekkes lymfocytter og monocytter til sonen av betennelse, som allerede støtter allergiske reaksjoner med forsinket type.

    Type 4 immunrespons er assosiert med T-lymfocytter og bestemmer forsinket type reaksjoner. Disse reaksjonene utvikler seg to dager etter innånding av antigenet. Cytokiner, som ble utgitt i den første fasen av skade, øker signifikant tilstrømningen av lymfocytter og monocytter i fokus. CD4 + lymfocytter secrete gamma interferon, som aktiverer makrofager. Således opprettholdes de forsinkede type reaksjoner konstant, og dette fører til dannelse av granulomer, aktiverer fibroblaster, en overdreven syntese av kollagen, som til slutt fører til interstitial fibrose. Tilstedeværelsen av T-lymfocytter (i blodet av pasienten og lungene), histologisk bekreftelse av granulomer og interstitial fibrose, er bevis på forekomst av type 4-reaksjoner i pasientens kropp.

    klassifisering

    Alle interstitiale lungesykdommer kan deles inn i sykdommer av ukjent natur, kjent og sekundær (for eksempel i systemiske sykdommer, hepatitt, biliær cirrose, Crohns sykdom, kronisk nyresvikt, kronisk lymfatisk leukemi, Hashimoto thyroiditt).

    Klassifiseringen av interstitiale lungesykdommer (1984) identifiserer følgende typer alveolitis:

    • allergisk alveolit ​​av lungene;
    • idiopatisk fibrosering alveolitis;
    • giftig fibrosering alveolitis.

    Fra navnet på eksogen allergisk alveolitis (EAA) følger det at sykdommen har en nøyaktig etablert allergisk natur og utvikler seg under påvirkning av et allergen som har gått inn i kroppen fra utsiden. Eksogen allergisk alveolit ​​kan forårsake mer enn 200 allergener, langvarig innånding som forårsaker immunforsvar i lungene og aktiverer utviklingen av fibrose. Dermed er sykdommer kjent som skyldes innånding av støv med animalske og vegetabilske proteiner (syndromer: "bonde lunge", "cheeseman's lung", "fjærfe landbrukens lunge").

    Listen over disse faktorene øker kontinuerlig, noe som er knyttet til fremveksten av nye medisinske produkter, industriell utvikling og konstant miljøforurensning. Derfor er giftig alveolitis til dags dato isolert, assosiert med innånding av damper av tungmetaller eller tar visse medisiner (hovedsakelig kjemoterapeutisk bleomycin og busulfan, samt amiodaron).

    I denne forbindelse er det en annen klassifisering av interstitiale lungesykdommer, som er basert på det etiologiske prinsippet (for årsakene til sykdommen). Utvalgte sykdommer forbundet med farer og eksponering for rusmidler:

    • eksogen allergisk alveolitis;
    • giftig fibrosering alveolitis;
    • pneumoconiosis;
    • interstitial fibrose forårsaket av strålingsskader.

    Generelle datatabeller vil bidra til å forstå dette mer detaljert.

    Negative faktorer som forårsaker utvikling av alveolitis hos industri- og landbruksarbeidere

    Negative produksjonsfaktorer som forårsaker utvikling av alveolitis i industrien

    Eksogen allergisk alveolitis (synonym-overfølsom pneumonitt) er således en gruppe relaterte sykdommer som kombinerer diffuse forandringer av parenkymen og bronkiolene, som har oppstått som respons på gjentatt innånding av forskjellige antigener. Beskrivelsen av de første tilfellene av sykdommen blant bønder som arbeidet med muggaktig høy, går tilbake til 1932, og i 1965 ble sykdommen beskrevet blant amatører som oppdrog duer. En vanlig årsak til den akutte og tilbakevendende sykdomsformen hos voksne er mugg- og gjærlignende sopp, subakut-animalske proteiner og kronisk støv (bibliotek eller bygning).

    I denne forbindelse har allergisk alveolitis en annen kurs og prognose. I noen tilfeller er sykdommen helt reversibel, i andre oppstår irreversibel skade på lungevevvet. Det avhenger av mange faktorer: eksponeringen av antigenet, immunresponsen til personen, typen av det inhalerte allergenet.

    Siden klinikken og kurset er variert, blir de fleste sykdommer i de fleste tilfeller ikke diagnostisert i tide, noe som til slutt fører til sykdomsprogresjonen. De fleste forskerne kommer til den konklusjon at 5-15% av de som har vært utsatt for en høy konsentrasjonsmiddel, utvikler EAA. Forekomsten av sykdommen ved innånding av lave konsentrasjoner av allergenet er ikke fastslått.

    Fibrosing alveolitis har en annen opprinnelse. Begrepet idiopatisk fibroserende alveolitis (ELISA) betyr først og fremst den ukjente arten av forekomsten av denne patologien og dens karakteristiske rask utvikling av fibrose - progressiv erstatning av normalt lungevev med bindevev. Denne prosessen er ledsaget av et brudd på gassutveksling, raskt progressiv respiratorisk svikt og rask død av pasienten. Siden de eksisterende teoriene om viral og autoimmun opprinnelse ikke mottok de nødvendige bevisene, er det visse vanskeligheter med å behandle denne sykdommen. I dag er synonym med ELISA "vanlig interstitial lungebetennelse".

    årsaker

    Som nevnt ovenfor er naturen av idiopatisk fibroserende alveolitis ikke helt klart. En viss rolle spilles av provokerende faktorer, som du kan spesifisere:

    • røyking,
    • Miljø aggresjon (ozon, klor, svoveloksyd, industri og bilutslipp);
    • genetiske faktorer;
    • yrkesfare.

    Ifølge en teori er faglige faktorer relatert til årsakene: kontakt med metall (messing, bly, nikkel, stål) og trestøv (i snekkere). Rollen som asbest, silikat og silisiumstøv er ikke utelukket. Tilstedeværelsen av familiære former av sykdommen er til fordel for genetisk teori.

    Etiologien til eksogen alveolit ​​er forbundet med antigener som en person stadig støter på av sin faglige aktivitet. Det viktigste innen landbruk er fugleantigener og actinomycetes (bakterier som har fungusegenskaper). Sistnevnte finnes i jord, vann og kompost. De reproduserer aktivt under forfall og i vannet i varmesystemene (den optimale temperaturen for dette er 50-60 0 С). Actinomycetes forårsaker utvikling av "enkel bonde", voksende sopp, arbeider med sukkerrør og personer som bruker air condition.

    Avian antigener er proteiner gamma globulin og albumin, som inneholder sekretjon av kjertler og ekskrement av duer, kalkuner, papegøyer, kanarier og andre. Blant soppantigener, Aspergillus spp., Er det vanligere, noe som forårsaker "lunger av maltkoger", "ostebakere", "bonde", suberose (når de arbeider med korktre) og sykdom hos personer som bor i fuktige og uventiliserte områder.

    Alveolitis symptomer på lungene

    Ideopatisk fibrosering alveolitis (ELISA)

    Symptomer på alveolitis er ikke-spesifikke og tillater ikke en korrekt diagnose. Utbruddet av sykdommen er umerkelig, og hovedsymptomet er dyspné i begynnelsen, ikke særlig uttalt og forstyrrer ikke pasienten. Det kan være en sjelden hoste uten sputum. Et slikt klinisk bilde er karakteristisk for det subakutiske kurset. Med forverring og progressjon av sykdommen øker pustenhet, det oppstår en periodisk økning i temperaturen.

    ELISA begynner i noen tilfeller med akutte symptomer som en virusinfeksjon. Økende kortpustethet, hoste og feber gjør pasienten til en lege, men han er diagnostisert med lungebetennelse av bakteriell opprinnelse og antibiotikabehandling gir ikke resultater. Tilstanden forbedrer noe, men uten riktig behandling utvikler sykdommen.

    Når man lytter til lungene, bestemmes det av et karakteristisk fenomen - crepitus, som ligner på "sprekk av cellofan". Det høres hyppigst i nedre delene, men i 1/5 av pasientene opptrer crepitus i de øvre delene. I motsetning til krepitus med andre pulmonale i dette tilfellet, er det ikke høyt og høres på høyde av innånding.

    Når du arbeider med kjemiske forbindelser (plast, polyuretanfarger, harpiks), kan denne sykdommen også forekomme. I Moskva er fugle- og soppantigener de viktigste årsakene til allergisk alveolitis.

    Tachypnea med alveolitis

    I kronisk grad forverres tilstanden gradvis, og pasienten tilpasser seg kortpustethet, reduserer aktivitet og kan ikke konsultere en lege i lang tid. De fleste ved behandling og undersøkelse har erfaring med sykdommen fra 6 måneder til ett år. Med en skarp progresjon, som for eksempel er forbundet med en virusinfeksjon eller tillegg av lungebetennelse, forverres tilstanden betydelig: på grunn av kortpustethet kan pasienten ikke gå eller til og med snakke, enda mindre betjene seg selv, en temperaturøkning er mulig. Hos 50% av pasientene er tachypia (rask, grunne puste) notert, noe som krever mindre energi.

    Utviklingen av emfysematøse okser, som brister og spontan pneumothorax oppstår, er karakteristisk for sen-fase fibrosering alveolitis. Denne nødsituasjonen gjør at du også konsulterer en lege.

    Andre symptomer er svakhet, smerter i ledd og muskler, vekttap, endringer i neglene i neglene ("drumsticks", dette symptomet dominerer hos menn). Tilstedeværelsen av pasientens symptom "trommestikker" kombinert med en mer alvorlig prognose.

    Den terminale fasen av fibrosering alveolitis er preget av alvorlig respiratorisk svikt og utvikling av lungehjerte. Pasienten har cyanose, ødem, hevelse i nakkene.

    Cyanose i lungesykdom skyldes dårlig metning av blod i lungene. Dens intensitet øker, det er diffust, men mer uttalt ved ørene, nesen og fingrene. Hevelse i livmorhalsen er resultatet av økt venetrykk i systemisk sirkulasjon og indikerer et dekompensert pulmonalt hjerte.

    Ødem forekommer i høyre ventrikulær svikt under forhold med alvorlig hyperkapnia. Når dette skjer, øker resabsorpsjonen av natrium i nyrene, noe som fører til væskeretensjon. Ødem vises først på føttene og bena, og spredes deretter til de øvre delene av kroppen. Om morgenen er hevelse mindre, og om kvelden øker de.

    På dette stadiet er det forstyrrende og presserende smerter i hjertet av hjertet, som er forbundet med:

    • metabolske forstyrrelser i myokardiet på grunn av hypoksi;
    • uutviklet nettverk av collaterals i hypertrofisk hjertevev;
    • myokardiell overbelastning på grunn av økt trykk i lungearterien;
    • innsnevring av koronarbeinene (lungekoronarrefleks).

    Eksogen Allergisk Alveolitis (EAA)

    Den fortsetter i akutt, subakutt og kronisk form. Akutt oppstår når en massiv strøm av antigen på arbeidsplassen eller hjemme. I dette tilfellet utvikler de kliniske manifestasjonene raskt - om 4-12 timer. Dette kan være feber, kuldegysninger, hoste, svakhet, tetthet i brystet, kortpustethet, muskel- og leddsmerter. Sputum er sjeldent eller sparsomt. Et vanlig symptom er hodepine.

    Alle manifestasjoner er løst på en dag eller tre, mens kortpustethet med anstrengelse og sløvhet fortsetter i flere uker. Klinikken gjentas igjen etter gjentatt kontakt med antigenet. Dette skjemaet er sjelden diagnostisert fordi det antyder tilstedeværelse av lungebetennelse av viral eller sopp.

    • Subakut form oppstår når en konstant, men ikke intens eksponering av antigener (vanligvis hjemme). For eksempel, når i kontakt med fugler. Pasienten er bekymret for kortpustethet under anstrengelse, tretthet og hoste med sputum. Feber oppstår ved sykdommens begynnelse.
    • Den kroniske formen utvikles med langvarig innånding av en lav dose av antigen. Dessuten har en ubehandlet subakut form risikoen for å bli kronisk. Utbruddet av sykdommen er ubetydelig. Et karakteristisk symptom er progressiv dyspné, mangel på appetitt og vekttap. På slutten av sykdomsfibrose, utvikler pulmonal hjerte med hjertesvikt.

    Ved undersøkelse oppdages cyanose og endringer i fingrene i fingrene ("urglass" og "trommelstokker"). Symptomet på "trommestikker" er et hyppig symptom og er en harbinger av et dysfunksjonelt utfall. Når man lytter til pasienten, bestemmes det av crepitus, uttrykt i nedre seksjoner, som kan høres whistling wheezing (med ytterligere obstruksjon av bronkiene), men dette er ikke et karakteristisk tegn.

    Analyser og diagnostikk

    Hovedproblemet er tidlig diagnose av denne sykdommen, og løsningen vil forbedre livskvaliteten og øke varigheten.

    Laboratorietester

    Ved diagnosen allergisk alveolitis er det lagt vekt på identifisering av spesifikke antigener. Av spesiell betydning er bestemmelsen av utfelling av antistoffer mot antigenet ved immunoelektroforese og enzymimmunoassay. Nedfellende antistoffer detekteres i det akutte kurset, og detekteres i serum i ytterligere 1-3 år etter at kontakten med antigenet er stanset. Ved kronisk kurs blir ikke antistoffer detektert. Det er også falske positive testresultater. Når EAA-nivå av antistoffer ikke er forbundet med sykdomsaktivitet. Tilstedeværelsen av antistoffer bekrefter derfor ikke i alle tilfeller diagnosen, deres fravær utelukker ikke dets tilstedeværelse.

    Laboratorietester med idiopatisk form er ikke av stor betydning, siden i alle tilfeller observeres en økning i ESR, CIC (immunkomplekser) og en økning i nivået av immunoglobuliner påvises. En lovende markør er nivået av overflateaktive proteiner A og D. I lys av økt permeabilitet av membranen til alveolene, øker overflateaktive proteiner som reflekterer aktiviteten til prosessen. Bestemmelsen av mucinantigenser i blodet gjør det også mulig å evaluere aktiviteten til alveolitis.

    Instrumentale metoder

    Røntgen i lungene

    Det er ikke spesifikt, spesielt i de tidlige stadier, og gjør det ikke mulig å skille ELISA på pålitelig måte fra andre diffuse lungesykdommer. På radiografien er det en symmetrisk forsterkning av lungemønsteret, og deretter dens deformasjon, som er mer uttalt i nedre seksjoner. I de tidlige stadier kan en nedgang i volumet av lungefelter og en nedgang i deres gjennomsiktighet (frostet glassfenomen) detekteres. Karakteristisk er utviklingen av bullous emfysem, som kan forekomme tidligere enn andre endringer i lungemønsteret. Ikke preget av involvering av pleura, økning i lymfeknuter, samt lokale sel i parankymen. I denne sykdommen påvirkes lungevevvet jevnt.

    Det er viktig å studere i dynamikk, når progresjonen av lungemønsteret blir grovt, og cyster 1-2 cm i størrelse gjenspeiler retikulær type av lungeparenchyma. Dette indikerer utviklingen av en "cellulær lunge" (en lunge som en honningkake): Fortykkede partisjoner mellom alveoliene dekker hovne lobuler og acini. I senere stadier skiftes luftrøret til høyre og økningen. Men hos noen pasienter, som allerede har en histologisk bevist diagnose, kan det ikke forekomme radiografiske endringer.

    "Cellulungelunge" på radiografien

    Endringer på radiografier med allergisk alveolit ​​er de samme, og varierer fra normen (i akutte og subakutiske former) til uttalt fibrose og "cellulær lunge". Det er også mulig at endringene på radiografien er fraværende selv med fibrøse endringer i biopsiematerialet og hypoksemi i pasienten. I akutt og subakutisk form oppdages endringer som frostet glass oftere. Endringer i lungens røntgen i akutt alveolitis er løst innen 4-6 uker, hvis gjentatt kontakt med allergenet utelukkes. Situasjonen er mye mer komplisert i kronisk form, som når fasen av "cellulær lunge".

    Beregnet tomografi

    Det bidrar til å pålidelig diagnostisere og dømme aktivitetsgraden. Nøyaktigheten av diagnosen når 90%. Tegn på en "cellulær lunge" finnes i 70% tilfeller, sammenlignet med 15-20% under radiografi. Endringer er lokalisert hovedsakelig i lungernes basale områder.

    Fenomenet "frostet glass" fremkommer med en liten fortykning av veggene i alveolene og interstitium og en liten fylling av alveolene med væske eller celler. En matt CT-skanning er et mer gunstig prognostisk tegn. Slike pasienter reagerer godt på steroider, og forbedringen av tilstanden deres reflekteres i forbedringen av bildet på CT. Den inflammatoriske responsen (nemlig alveolitis) er en indikasjon på kortikosteroidbehandling, hvorfra en effekt kan forventes. Denne undersøkelsen tillater oss å estimere utbredelsen av lesjonen sammenlignet med et biopsiprøve tatt fra ett område.

    I nærvær av emfysem kan en CT-skanning vurdere alvorlighetsgraden og skille den fra cystiske forandringer som reflekterer det siste stadium av sykdommen. Dynamisk computertomografi gir innsikt i endringer i hemodynamikk i lungene og lungehypertensjonen. Dermed er denne undersøkelsen sammenlignbar i betydning for en biopsi, som betraktes som "gullstandarden" for diagnostisering av denne sykdommen. Bruken av CT er viktig for å overvåke effektiviteten av behandlingen. I tilfelle av sykdommens allergiske natur har endringene mye til felles. Etter at kontakten er forsvunnet, kan endringene redusere og til og med forsvinne.

    Undersøkelse av respiratorisk funksjon

    Den totale kapasiteten til lungene er redusert, bronkial patensen er betydelig redusert, evnen til å utvide lungevevvet går tapt. En verdifull indikator i denne studien er diffusjonskapasiteten til lungene. Det er nært beslektet med dysplasi-symptomet, og dets markerte reduksjon indikerer utviklingen av pulmonal hypertensjon. Funksjonelle endringer i EAA er ikke-spesifikke og helt sammenfallende med de i ELISA.

    Bronchoalveolar lavage

    Dette er en måte å få spyler fra bronkiolene og alveolene til etterfølgende ulike typer forskning. Det er viktig at i dette studiematerialet hentes fra de nedre delene av lungetreet. Hvis vi sammenligner det med en biopsi, blir det i denne undersøkelsen hentet fra et større antall alveoler. Metoden er ikke invasiv (gjerdet utføres gjennom et bronkoskop), det kan gjentas mange ganger, og det har diagnostisk betydning, siden kurs og prognose for fibrosering alveolitis vurderes.

    Diagram over bronkoalveolær spyling ved hjelp av et bronkoskop

    Det totale antallet celler i vasken med denne sykdommen øker betydelig og skyldes hovedsakelig nøytrofiler. Men i tillegg er det funnet en økt mengde kollagenase hos pasienter - et produkt av nøytrofil sekresjon, nemlig det spiller en rolle i patogenesen av fibrose. Eosinofiløkninger er også notert.

    Eosinofili er ofte assosiert med dårlig prognose, og slike pasienter har utilstrekkelig respons på steroidbehandling, og behandling med cyklofosfamid og prednisolon i kombinasjon gir et godt resultat. Antall nøytrofile og eosinofiler korrelerer med aktivitet. Noen ganger oppdages lymfocytose (høyt innhold av lymfocytter), noe som indikerer en uttalt alveolær betennelse, og i fravær av "cellulær lunge" gir steroidbehandling et godt resultat.

    Diagnostisk verdi og andre komponenter

    For eksempel sirkulerende immunkomplekser som er signifikant forhøyet i denne sykdommen. Noen studier har vist at steroidbehandling med høyt nivå er effektiv. Immunoglobulin G er også forhøyet. Lipidsammensetningen gjenspeiler overflateaktivt stoffs tilstand, som forandrer seg betydelig (antall fosfolipider minker og forholdet mellom fraksjoner endres). Jo flere fosfolipider i en vask, jo mer gunstig prognosen. En annen komponent av overflateaktivt middel (overflateaktivt protein A) er en aktivitetsmarkør, men innholdet i ELISA er signifikant redusert.

    Blodgassanalyse

    I de tidlige stadiene endres gassanalysen av blod i hvile nesten ikke, og under treningen observeres desaturering (en reduksjon i blodsyresmetning). Da fremdriften av hypoksemi (reduksjon i oksygeninnhold) registreres i ro og i tillegg ledsaget av hypokapnia (overdreven CO2) i terminal stadier.

    I tvilstilfeller anbefales en lungebiopsi. Indikasjoner for bruk er:

    • manglende evne til å etablere en diagnose
    • mangel på en "cellulær lunge";
    • valg av behandling.

    Denne metoden er nødvendig for pålitelig diagnose og utnevnelse av riktig behandling, som har alvorlige bivirkninger, så det er uakseptabelt å underkaste pasienten en uspesifisert diagnose. En biopsi kan bestemme den spesifikke faktoren som forårsaket fibrose (for eksempel asbestose), og lar deg også bekrefte andre diagnoser (sarkoidose, alveolær karsinom, lymfom, eosinofil lungebetennelse).

    Diagnostisk informasjon innholdet i denne metoden er mer enn 94%, og antall komplikasjoner varierer fra 6-19%.

    Det finnes flere metoder for biopsi:

    • åpen biopsi;
    • transbronchial;
    • video thoracoscopic;
    • perkutan punktering.

    En åpen biopsi utføres dersom en mindre traumatisk biopsi ikke er mulig. Det utføres under anestesi gjennom kutt fra brystveggen fra områdene med de største endringene, som er bestemt på radiografi (CT), og fra området der parenkymen fortsatt er bevart. 2 - 4 prøver tas fra nedre og øvre lobes. Materialet brukes til morfologiske, bakteriologiske studier, samt andre studier (immunfluorescerende, immunhistokjemiske). For pasienter som har uttalt funksjonsforstyrrelser i lungene, er kirurgi en alvorlig intervensjon, og den er kontraindisert.

    Transbronchial utføres med bronkoskopi ved å ta vev gjennom en punktering av bronkusen. Ulempen med denne typen biopsi er den lille størrelsen på prøven og mindre informativ. Når ELISA spiller ingen rolle mye og informativ, og når EAA gjelder. Fordelen er sikkerhet sammenlignet med det forrige alternativet.

    Video thoracoscopic blir mer populær, på grunn av den minste traumatisering (to små punkteringer er laget), men lar deg lage prøver i samme mengde som med den åpne metoden. Forskning og prøvetaking utføres under visuell kontroll av et thoracoskop, som settes inn gjennom punkteringene. Denne undersøkelsen reduserer komplikasjonene og varigheten av pasientens opphold på sykehuset.

    Perkutan biopsi. Det utføres under ledningsnestesi med en skjæringsnål, hvor det er mulig å utskjære et stykke parenchyma eller aspirere materialet. Poststedet er valgt under kontroll av CT. Informativitet er 70%.

    De oppførte prosedyrene utføres ofte av pasienten i yngre alder og med ikke uttrykte funksjonsforstyrrelser.

    Alveolitis behandling

    Hvordan behandle fibrosing alveolitis? I 30 år har behandlingsmetoder ikke endret seg og er basert på antiinflammatorisk terapi. Til dette formål brukes grunnleggende legemidler - glukokortikosteroider og cytotoksiske stoffer, noen ganger immunosuppressive midler.

    Hvor effektive er disse stoffene? I de fleste pasienter har de ikke en betydelig innvirkning på deres forventede levetid. Imidlertid fører behandling med kortikosteroider til 40% av pasientene til en forbedring i tilstanden, og den kombinerte behandlingen med cytostatika øker effektiviteten og reduserer dosen av rusmidler. Det finnes ingen universelle behandlingsregimer, og i hvert tilfelle er det nødvendig med en individuell tilnærming.

    leger

    Elovskaya Evgenia Evgenievna

    Ryabinina Inna Yuryevna

    Natalya Studneva

    medisin

    kortikosteroider

    Av kortikosteroider brukes prednison. Mekanismen for antiinflammatorisk virkning av stoffet er allsidig. Det undertrykker frigjørelsen av inflammatoriske mediatorer og reduserer vaskulær permeabilitet. I tillegg reduserer følsomheten av reseptorer til inflammatoriske mediatorer. Også viktig er dens immunosuppressive effekt - reduserer produksjonen av antistoffer, forhindrer migrering av lymfocytter og blokkerer syntesen av interferoner. Den kliniske effekten manifesteres av en nedgang i betennelse og hevelse i vevet, undertrykkelse av utviklingen av bindevev.

    Legemidlet er foreskrevet ved 1,0-1,5 mg pr. Kg kroppsvekt per dag (eller tilsvarende i ekvivalent dose) i løpet av de første fire ukene. Hvis det er en forbedring, blir dosen redusert til 0,5 mg etter 3 måneder og gradvis redusert til 0,25 mg per kg kroppsvekt over 6 måneder - dette er den minste behandlingsvarigheten. Oftest ordineres hele dosen om morgenen etter frokost. GCS-behandling er effektiv hos kun 15-20% av pasientene. De viktigste virkemekanismene til kortikosteroider: undertrykkelse av migrasjon i lungevevvet av nøytrofiler og monocytter, undertrykkelse av frigjøring av cytokiner og undertrykkelse av immunresponsen.

    cytostatika

    Hvis det, til tross for behandling med tilstrekkelig høye doser kortikosteroider, har vært en forverring i kliniske og funksjonelle parametere, er det vedtatt å behandle spørsmålet om forskrivning av cytotoksiske legemidler.

    Av denne gruppen er azathioprin mer vanlig brukt. Hovedmekanismen for sin handling er blokkaden av DNA-syntese, undertrykkelsen av antall lymfocytter (T- og B-lymfocytter, hvor proliferasjonen er en av komponentene i immunresponsen) og syntese av antistoffer. Tildel den i en dose på 2-3 mg per kg kroppsvekt (maksimal daglig dose på 150-200 mg). Behandlingen starter med 25 mg, øker med 25 mg hver 2. uke til maksimal dose.

    Syklofosfamid kan foreskrives fra gruppen av cytostatika. Virkningen er uttrykt for å redusere antall lymfocytter. Legemidlet hemmer proliferasjonen av overveiende B-lymfocytter, som er involvert i immunresponsen. Tilordne 2 mg per kg kroppsvekt (maksimal dose er også 150 mg per dag). Avtalen er den samme som forrige medisin: fra minimumsdosen til maksimum.

    Med den hurtige utviklingen av effektive intravenøse kurer Prednisolon 250 mg (pulsbehandling) hver 6. time eller introduksjonen av cyklofosfamid 2 mg / dag i 3-4 dager på rad.

    Azathioprin, sammenlignet med det siste stoffet, har en lavere immunosuppressiv effekt, men har en sterkere antiinflammatorisk effekt. Effektiviteten av behandling med cytostatika er estimert etter 3 måneder.

    immunsuppressive

    Syklosporin A er en selektiv immunosuppressant, som virker på T-lymfocytter, er spesifikk og reversibel og forhindrer aktivering. Sistnevnte spiller en rolle i prosessen med betennelse i denne sykdommen. Legemidlet undertrykker humoral og cellulær immunitet. Kombinering av det med Prednisolon har vist en tilstrekkelig effekt. I motsetning til cytostatika, undertrykker det ikke hematopoiesis, men alvorlighetsgraden av andre bivirkninger (arteriell hypertensjon og nyresvikt) krever at medisinen avbrytes.

    Preparater hemmer kollagensyntese

    Effektiviteten av medikamenter som hemmer syntesen av kollagen (Kuprenil, kolchicin) er ikke fullstendig bevist. Det bør bemerkes at disse stoffene forårsaker bivirkninger, slik at de blir brukt i henhold til doktorgradets beslutning om nødvendig.

    D-penicillamin, Kuprenil undertrykker ytterligere fibrose og er mer effektiv med den hurtige utviklingen av sykdommen. Startdosen på 300 - 450 mg / dag med en økning på 300 mg ukentlig. Maksimal daglig dose på 1800 mg.

    Colchicin kan være et lovende stoff fordi det reduserer omdannelsen av prosollagen til kollagen og hemmer proliferasjonen av fibroblaster. Tilordne 0,6-1,2 mg / dag sammen med prednison. Denne kombinasjonen medførte en forbedring av 22% av pasientene og stabilisering av indikatorer. Likevel ble sykdomsprogresjon observert hos 39% av pasientene. Bivirkninger inkluderer diaré og muskel svakhet.

    I kombinasjon med GCS og cytostatika foreskrives Omega-3 PUFA-preparater, som har en anti-inflammatorisk effekt, som påvirker utvekslingen av arakidonsyre. Den daglige dosen av Omega-3 PUFA 0,8-1,0 g. For å fortynne blodet, som observeres i senere stadier, vises intravenøs administrering av en løsning av sorbitol.

    Mukolytisk acetylcystein er også kjent som en antioksidant. Publikasjoner fra enkelte forfattere indikerer effektiv bruk for fibrosering alveolitis når de inngår i behandlingsregimet med prednison. Ved påføring i løpet av året hos pasienter med nedsatt progresjonssvikt.

    Mulige bivirkninger

    Behandling av kortikosteroider og cytostatika forårsaker utvikling av bivirkninger. Imidlertid oppstår ikke remisjon i tilfeller av fibrosering alveolitis uten behandling, og det er ikke noe alternativ til de ovennevnte gruppene av legemidler.

    Ta glukokortikosteroider kan provosere magesår, grå stær, fedme, økt intraokulært trykk og generelt blodtrykk, menstruasjonsforstyrrelser, økt blodsukker og hypokalemi. Alvorlige komplikasjoner er spinalfrakturer, myopati, beinnekrose, osteoporose. Selv en kort forlengelse av SCS kan forårsake osteoporose. Hos eldre mennesker er det hyppige tilfeller av depresjon og psykose.

    Behandling med cytostatika krever obligatorisk overvåking av leukocytter og blodplater. Med en reduksjon i deres behandlingsnivå, suspenderer eller reduserer de dosen med 50%. Ukentlig overvåke graden av utvinning av leukocytter og blodplater. Hvis nummeret ikke gjenopprettes, kansellerer cytostatika til normalisering av blodet.

    I tillegg til de negative effektene på blodet har azathioprin en uttalt hepatotoksisk effekt. Derfor bestemmes nivået av transaminaser månedlig for pasienter. Hvis nivået overstiger normen med 3 ganger, stoppes behandlingen eller dosen av legemidlet reduseres. Når du tar Syklophosphamid, kan det utvikles hemorrhagisk blærekatarr, slik at pasienter anbefales å drikke mye væske og sjekke urintestene to ganger i måneden. Hele behandlingsperioden, unntatt overvåking av klinisk og biokjemisk analyse av blod, utføres pasienten spirometri 1 gang per måned.

    Behandling av eksogen allergisk alveolit

    Prinsippene for behandling av EAA av en hvilken som helst form er de samme, men hovedpunktet er eliminering av allergenet. Mens du opprettholder kontakt, er det en risiko for å utvikle en irreversibel kronisk sykdom. Derfor er tidlig diagnose viktig fordi fremdrift kan forebygges.

    Bruk av systemiske kortikosteroider forblir den eneste behandlingsmetoden. I akutte tilfeller anbefales en dose prednison 0,5 mg per 1 kg kroppsvekt, som anbefales i 3-4 uker. I henhold til behandlingsregimet, med subakutt og kronisk allergisk alveolit, økes dosen Prednisolon til 1 mg per kg kroppsvekt og foreskrives i opptil 2 måneder. Deretter reduseres det gradvis til 5-10 mg per dag. Avbryt stoffet når du oppnår forbedringer, så vel som i fravær av effekt. Mulighetene for innånding av kortikosteroider er ikke godt forstått.

    I fravær av effekt, er D-penicillamin og kolchicin foreskrevet. I dyremodeller er resultatene av vellykket behandling med syklosporin.

    Ambroxol er et stimulerende middel for produksjon av overflateaktivt middel, som stimulerer aktiviteten til makrofager, derfor er inkluderingen i behandlingen rimelig. Ambroxol administreres som nebuliserende innånding (15 mg / dag) 2 ganger daglig når du tar GCS, men med redusert dose - 10 mg / dag. Denne behandlingsregimen brukes hyppigere for subakutt. I kronisk variant er kombinasjonen av kortikosteroider og cyklofosfamid mer effektiv.

    Som fremdriften av alveolitis av en hvilken som helst genese, øker pulmonal hjertesvikt, noe som krever ytterligere behandling. De viktigste behandlingsområdene omfatter følgende grupper av legemidler.

    • Diuretika: Veroshpiron, Furosemid, Torasemide og andre.
    • Nitrater. Reduser trykket i lungearterien, som gir en vasodilaterende effekt, hovedsakelig på perifere kar (vener). Dette reduserer venøs retur av blod og fylling av venstre ventrikkel. Moderat dilatasjon av arterioler reduserer perifer motstand. Dermed reduseres pre- og afterload. I tillegg fjerner de koronar spasmer og utvider hjertens arterier, reduserer smerte. Påfør legen resept: Nitroglyserin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
    • APF-hemmere. Resultatet av deres handling er en reduksjon i perifer motstand og økning i hjerteutgang. De har en ensartet arteriell og venøs vasodilasjon, deres viktige effekt er å redusere oppbevaring av salt og vann. Bruk: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritace.
    • Kalsiumantagonister. Denne gruppen medikamenter er å foretrekke i nærvær av hypertensjon hos eldre, smerte i hjerteområdet og tilhørende bronkobstruksive sykdommer. Narkotika reduserer progresjonen av myokardial hypertrofi. Verapamil, Nifedipin, Kordafen, Nimodipin, Felodipin, Amlodipin, Lercanidipin.
    • Preparater av kalium og magnesium er indikert ved utnevnelse av vanndrivende legemidler som forårsaker elektrolyttforstyrrelser. Aspark, Doppelgerts Aktiv Magnesium + Kalium og andre brukes fra denne gruppen.

    Prosedyrer og operasjoner

    Den viktigste behandlingsmetoden på scenen av "cellulær lunge" er oksygenbehandling i minst 15 timer om dagen. Bryter mellom økter ikke mer enn 2 timer. Dens oppgave er korrigering av hypoksemi. For oksygenbehandling er autonome eller bærbare oksygenkilder (gassflasker eller tanker med flytende oksygen) nødvendige.

    Nasalkanyler brukes som oksygenavgivelsessystemer. Oksygenavgivelse skjer i innledningsfasen av innånding, og resten blir dessverre brukt idiotisk. For mer effektiv levering, brukes oksygenbesparende enheter: pulserende enheter, reservoarkanyler og transtrachealkateter.

    En forutsetning for anvendelsen av denne metoden er konstant overvåking av tilstanden av oksygenering. Pulseoksymetri utføres - måling av innholdet av oksyhemoglobin i blodet. Du kan bestemme gassammensetningen av blod. Langsiktig oksygenbehandling er en dyr måte, men i scenen av "cellulær lung" er det en mulighet til å forlenge livet. Overlevelsesgraden til pasienter på langtidssyrebehandling er imidlertid lav.

    Med ineffektiviteten av konservativ behandling anbefales lungetransplantasjon. Indikasjoner for det: dyspnø - klasse III, hypoksemi under treningen, en reduksjon i DLCO under 30%. Men på ventelisten kan du vente flere måneder eller år, og dette er veldig mye for pasienter med ELISA, fordi de har den laveste overlevelsesraten sammenlignet med pasienter med annen bronkopulmonal patologi og behov for transplantasjon.

    Hos barn

    Fibrosering alveolitis hos barn forekommer svært sjelden, og problemet med allergiske sykdommer i denne alderen er relevant. En utilstrekkelig kjent barnelege er en av formene av allergisk lungesykdom - eksogen allergisk alveolit. Likevel er dette den mest alvorlige patologien til lungene av en allergisk natur i denne alderen, som ved å ta et kronisk kurs fører til funksjonshemning. Imidlertid kan tidlig diagnose og tilstrekkelig behandling forhindre progresjon og forbedre prognosen.

    Denne sykdommen forekommer i området fra 1 år til 16 år. Forårsaget av de samme faktorene som voksne. Men barn som har en predisponering for allergiske reaksjoner, blir ofte syke. Mest klarer å spore årsakssammenheng: lever i fuktige områder, nær kontakt med dyr og fugler (papegøyer). Ofte oppstår sykdommen etter et opphold i landsbyen, hvor barnet har vært i konstant kontakt med fjærfe og dyr. For det meste er barn syk - landsbyboerne som har kontakt med hø og fugler, eller bor i heisen.

    Kliniske manifestasjoner

    Hos små barn begynner sykdommen akutt, med alvorlig kortpustethet, forgiftning, hoste og tilstedeværelse av hvesning i lungene, feber. Hos barn med allergisk predisponering oppstår alveolitis utbrudd i dyspnø som i bronkial astma. Alvorlighetsgraden av manifestasjonene er alltid uttrykt og krever innlegging av sykehus.

    Når kontakt med et allergen avsluttes, er utvinning mulig, og med fortsatt kontakt med allergener, oppstår tilbakefall som er lengre og vanskeligere. Med konstant kontakt, mens den gjenstår ukjent, blir sykdommen kronisk.

    diagnostikk

    Immunologiske undersøkelser. Alle barn viser en økning i nivået på CEC. IgG bestemmes av fjærens antigener, duftens søppel, papegøyer, flått, sopp Penicillium, Aspergilus, Candida. De aller fleste viste åpenbare IgG-titere. De høyeste IgG-titrene finnes i Candida-sopp, a / t-kryss og papegøyer. IgE kan detekteres i husholdnings allergener og pollen.

    • Bronkografisk studie. Selv i det kroniske stadiet avslører ikke endringer.
    • Bakteriologisk forskning. Såing av sputum avslører isolerte kolonier av sopp Candida og ulike saprofytiske flora.
    • Røntgenundersøkelse. Endringer i den akutte fasen - små fokalskygger plassert i lungens midterfelt og en nedgang i gjennomsiktigheten av lungevevvet (frostet glass) blir ikke alltid påvist. Ofte - det uskarpe pulmonale mønsteret, mot hvilke små fokalskygger.
    • Biopsi. I praktisk pediatrik brukes det svært sjelden på grunn av risikoen for komplikasjoner.

    I kronisk stadium viser de fleste barn tegn på diffus pulmonal fibrose, et smurt lungemønster, en nedgang i væskens gjennomsiktighet og en 95% forandring i frostet glass. Noen ganger bestemmes hevelsesområder nærmere periferien. Utvidelse av en luftrør og hovedbronkiale rør, økning i en bu av en lungearteri kommer til syne. Det er også en nedgang i lungevolumet og en høy stilling av membranen. Felles fibrose i denne sykdommen er svært sjelden. Mest preget av fibrøse endringer som er lokale i midten, nedre og øvre seksjoner.

    behandling

    Først av alt er det viktig å stoppe kontakt med allergenet. Utnevnt Prednisolon 1 mg 1 kg vekt. I den akutte fasen er det nok å ta to uker, og i kronisk fase - 4 uker. Derefter reduseres dosen. Indikasjonene for dette er forbedring av tilstanden, reduksjon av kortpustethet / hoste, hvesenhet og dynamikk i undersøkelser. Dosen reduseres med 5 mg per uke, medfører vedlikehold (5 mg) og i denne modusen får barn behandling i 3 måneder. med akutt form.

    Deretter anbefales det at alle pasienter inntar glukokortikosteroider i lang tid (ikke mindre enn et år). Inntil to år gammel er budesonid foreskrevet (500-1000 mcg per dag), flutikasonpropionatpulver, administrert ved hjelp av en spacer, som den eldste. Den positive effekten av GCS i løpet av måneden regnes som et gunstig tegn i forhold til prognosen. I kronisk form foreskrives en vedlikeholdsdose av kortikosteroider i 6-8 måneder. 21% av barna har bivirkninger av hormonbehandling (Itsenko-Cushing syndrom).

    I fravær av effekt foreskrives cyklofosfamid (daglig dose på 2 mg / kg), som administreres intravenøst ​​2 ganger i uken i 3-6 måneder.

    Med tanke på at i kronisk forlengelse og dannet lungefibrose, reduserer effekten av hormonbehandling, anbefaler noen forfattere å ta Kuprenil (D-penicillamin) - en gang daglig 125-250 mg i 6 måneder, kombinert med å ta hormoner. Viser langvarig plasmaferes og lymfocytopherese, noe som gir gode resultater.

    outlook

    I akutt form er prognosen gunstig. Prognosen for kronisk kurs hos barn er gunstigere enn hos voksne, men også alvorlige. Forbedringer i tilstanden (reduksjon av respiratorisk svikt) oppnås i 42% med riktig behandling.